Съдова церебрална недостатъчност: клинична картина, диагностика и терапия

Инсултът и хроничните форми на мозъчно-съдова недостатъчност са един от най-належащите проблеми на съвременната неврология. Според епидемиологични данни, честотата на инсулт в света е 150 случая на 100 хиляди население в th

Инсултът и хроничните форми на мозъчно-съдова недостатъчност са един от най-належащите проблеми на съвременната неврология. Според епидемиологичните данни честотата на инсулт в света е 150 случая на 100 хиляди население годишно. Хроничното недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка също е много широко разпространено..

В местната литература терминът "дисциркулаторна енцефалопатия" (DE) обикновено се използва за обозначаване на клиничния синдром на мозъчно увреждане в резултат на недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка. Според класификацията на съдовите заболявания на мозъка, предложена от E.V. Schmidt (1985), дисциркулаторната енцефалопатия се отнася до хронични нарушения на мозъчното кръвообращение.

Съдови заболявания на мозъка (E.V. Schmidt et al., 1985)

  • Остри нарушения на мозъчното кръвообращение

- Исхемичен инсулт (тромботичен, емболичен, хемодинамичен, лакунарен)

- Хеморагичен инсулт (паренхимен кръвоизлив, субарахноидален кръвоизлив)

* Преходни нарушения на мозъчното кръвообращение

- Преходни исхемични атаки

- Хипертонични церебрални кризи

Хронични нарушения на мозъчното кръвообращение

* Първоначални прояви на недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка

Както показват обаче съвременните проучвания, различни сърдечно-съдови заболявания, като правило, водят едновременно до хронична церебрална исхемия и повтарящи се остри мозъчно-съдови инциденти. Следователно би било по-правилно да се определи дисциркулаторната енцефалопатия като синдром на хронично прогресивно мозъчно увреждане, който се основава на многократни инсулти и / или хронична недостатъчност на кръвоснабдяването на мозъка (Н. Н. Яхно, И. В. Дамулин, 2001).

Етиология и патогенеза на ДЕ

Най-честите причини за нарушено кръвоснабдяване на мозъка са атеросклероза на основните артерии на главата, сърдечни заболявания с висок риск от тромбоемболия в мозъка и хипертония. По-рядко нарушенията на мозъчното кръвообращение се развиват в резултат на възпалителни промени в кръвоносните съдове (васкулит), нарушения на кръвосъсирващата система, аномалии в развитието на кръвоносните съдове и др..

Както следва от дефиницията на DE, два основни патогенетични механизма играят роля при формирането на този синдром: инсулт и хронична церебрална исхемия. Исхемичните мозъчни инсулти се развиват в резултат на тромбоза на мозъчната артерия, тромбоемболия в мозъка, артериолосклероза, реологични и хемодинамични нарушения.

Хроничната церебрална исхемия се основава на структурни промени в съдовата стена, които възникват в резултат на продължителна артериална хипертония или атеросклеротичен процес. Установено е, че липохиалинозата на малокалибрени съдове, проникващи в мозъчното вещество, може да доведе до хронична исхемия на дълбоките участъци на бялото вещество. Този процес се отразява в промени в бялото вещество (левкоариооза), които се определят като фокални или дифузни промени в интензивността на сигнала от дълбоки мозъчни структури на Т2-претеглени изображения при магнитен резонанс на мозъка. Тези нарушения се считат за типични невроизобразителни симптоми, които се развиват при пациенти с продължителна неконтролирана артериална хипертония..

Клинични прояви на DE

Клиничната картина на ДЕ е много променлива. Както бе споменато по-горе, повечето пациенти с хронични съдови мозъчни заболявания имат анамнеза за инсулти, често повтарящи се. Локализацията на претърпените инсулти несъмнено до голяма степен определя характеристиките на клиниката. Въпреки това, в преобладаващото мнозинство от случаите с цереброваскуларна патология, наред с последствията от инсулт, има и неврологични, емоционални и когнитивни симптоми на дисфункция на челните мозъчни дялове. Тази симптоматика се развива в резултат на нарушение на връзките между фронталната кора и подкорковите базални ганглии (явлението "разединяване"). Причината за "разединяването" се крие в дифузните промени в бялото вещество на мозъка, които, както бе споменато по-горе, са следствие от патологията на малокалибрените мозъчни съдове.

В зависимост от тежестта на нарушенията е обичайно да се разграничават 3 етапа на дисциркулаторна енцефалопатия. Първият етап се характеризира главно със субективни неврологични симптоми. Пациентите се оплакват от главоболие, световъртеж, тежест или шум в главата, нарушения на съня, повишена умора при физически и психически натоварвания. Тези симптоми се основават на леко или умерено намаляване на фоновото настроение, свързано с дисфункция на фронталните мозъчни дялове. Обективно се откриват леки увреждания на паметта и вниманието, както и евентуално други когнитивни функции. Може да има асиметрично увеличаване на сухожилните рефлекси, несигурност при извършване на координационни тестове и леки промени в походката. Инструменталните методи за изследване са важни при диагностицирането на цереброваскуларна недостатъчност на този етап от патологичния процес, които правят възможно откриването на патологията на мозъчните съдове..

За втория етап на дисциркулаторна енцефалопатия се говори, когато неврологичните или психичните разстройства формират клинично определен синдром. Например, можем да говорим за синдрома на леки когнитивни разстройства. Тази диагноза е легитимна в случаите, когато нарушенията на паметта и други когнитивни функции очевидно надхвърлят възрастовата норма, но не достигат тежестта на деменцията. На втория етап на DE, неврологични разстройства като псевдобулбарен синдром, централна тетрапареза, обикновено асиметрични, екстрапирамидни нарушения под формата на хипокинезия, леко или умерено повишаване на мускулния тонус при пластичен тип, атактичен синдром, неврологични нарушения на уринирането и др..

В третия стадий на дисциркулаторна енцефалопатия се забелязва комбинация от няколко от горните неврологични синдроми и като правило е налице съдова деменция. Съдовата деменция е едно от най-тежките усложнения, развиващи се с неблагоприятен ход на цереброваскуларна недостатъчност. Според статистиката съдовата етиология е в основата на поне 10-15% от деменцията в напреднала възраст.

Съдовата деменция, както DE като цяло, е патогенетично хетерогенно състояние. Съдова деменция е възможна след единичен удар в зона на мозъка, която е стратегическа за когнитивната дейност. Например деменцията може да се развие остро в резултат на инфаркт или кръвоизлив в таламуса. Много по-често обаче съдовата деменция се причинява от многократни удари (така наречената многоинфарктна деменция). Друг патогенетичен механизъм на съдова деменция е хроничната церебрална исхемия, която се отразява в промените в бялото вещество на мозъка. И накрая, в допълнение към мозъчната исхемия и хипоксия, вторичните невродегенеративни промени играят важна роля в патогенезата на деменцията при мозъчно-съдова недостатъчност, поне при някои пациенти с DE. Съвременните изследвания убедително доказаха, че недостатъчното кръвоснабдяване на мозъка е важен рисков фактор за развитието на дегенеративни заболявания на централната нервна система, по-специално болестта на Алцхаймер. Добавянето на вторични невродегенеративни промени несъмнено влошава и модифицира когнитивните разстройства при мозъчно-съдова недостатъчност. В такива случаи диагнозата смесена (съдово-дегенеративна) деменция е оправдана..

Клиничните прояви на съдова деменция във всеки отделен случай зависят от патогенетичните механизми, които определят заболяването. При постинсултна и многоинфарктна деменция клиничните характеристики зависят от местоположението на инсултите. Промените в бялото вещество на дълбоките дялове на мозъка в резултат на хронична исхемия водят до когнитивно увреждане от "фронтален" тип. За тези нарушения емоционалните разстройства са типични под формата на намаляване на фоновото настроение, депресия или апатия и загуба на интерес към околната среда. Емоционалната лабилност също е много характерна, което представлява бърза, понякога неразумна промяна в настроението, сълзливост или повишена раздразнителност. В когнитивната сфера се определят нарушения на паметта и вниманието, забавяне на мисленето, намаляване на интелектуалната гъвкавост, трудности, свързани с преминаването от един вид дейност към друг. Поведението на пациентите се променя: способността за самокритичност и чувството за намаляване на дистанцията, има повишена импулсивност и разсеяност, могат да присъстват симптоми като пренебрегване на правилата за поведение, приети в обществото, асоциалност, глупост, плосък и неподходящ хумор и др..

Наличието на вторични невродегенеративни промени в съдовата деменция се проявява главно от прогресивни нарушения на паметта. В същото време в по-голяма степен пациентът забравя случилото се наскоро, докато спомените за отдалечени събития продължават дълго време. Нарушенията на пространствената ориентация и речта също са много характерни за невродегенеративния процес..

Диагностика на дисциркулаторна енцефалопатия

За да се диагностицира синдромът на дисциркулаторна енцефалопатия, е необходимо задълбочено проучване на историята на заболяването, оценка на неврологичния статус и използване на невропсихологични и инструментални методи за изследване. Важно е да се подчертае, че наличието на сърдечно-съдови заболявания при възрастен човек само по себе си не служи като доказателство за мозъчно-съдова недостатъчност. Предпоставка за правилна диагноза е да се получат убедителни доказателства за причинно-следствена връзка между неврологични и когнитивни симптоми и цереброваскуларна патология, което е отразено в диагностичните критерии за ДЕ.

Диагностични критерии за ДЕ (Н. Н. Яхно, И. В. Дамулин, 2001)

  • Признаци (клинични, анамнестични, инструментални) на мозъчно увреждане.
  • Признаци на остра или хронична мозъчна дисциркулация (клинична, анамнестична, инструментална).
  • Наличието на причинно-следствена връзка между хемодинамичните разстройства и развитието на клинични, невропсихологични, психиатрични симптоми.
  • Клинични и параклинични признаци на прогресия на мозъчно-съдова недостатъчност.

Потвърждение на съдовата етиология на симптомите ще бъде наличието на фокални неврологични симптоми, анамнеза за инсулт, характерни промени в невроизобразяването, като постишемични кисти или изразени промени в бялото вещество.

Лечение на мозъчно-съдова недостатъчност

Недостатъчността на мозъчното кръвообращение е усложнение на различни сърдечно-съдови заболявания. Следователно етиотропната терапия на ДЕ трябва да бъде насочена преди всичко към основните патологични процеси на мозъчно-съдова недостатъчност, като артериална хипертония, атеросклероза на основните артерии на главата, сърдечни заболявания и др..

Антихипертензивната терапия е съществен фактор за вторичната профилактика на нарастване на психичните и двигателните симптоми на мозъчно-съдова недостатъчност. Досега обаче въпросът какви показатели за кръвно налягане трябва да се постигнат при лечението на хипертония не е решен. Повечето невролози смятат, че пълното нормализиране на кръвното налягане при пациенти в напреднала възраст с дълга история на хипертония, намалявайки риска от остри съдови епизоди, може едновременно да допринесе за влошаване на хроничната церебрална исхемия и увеличаване на тежестта на когнитивното увреждане при "фронтален" тип.

Наличието на хемодинамично значима атеросклероза на основните артерии на главата налага назначаването на антитромбоцитни средства. Лекарствата с доказана антиагрегатна активност включват ацетилсалицилова киселина в дози от 75-300 mg на ден и клопидогрел (Plavix) в доза от 75 mg на ден. Проучването показа, че приложението на тези лекарства намалява риска от исхемични събития (инфаркт на миокарда, исхемичен инсулт, периферна тромбоза) с 20-25%. Понастоящем е доказана възможността за едновременна употреба на тези лекарства. Лекарствата с антитромбоцитни свойства включват и дипиридамол (курантил), който се използва в дози от 25 mg три пъти дневно. Монотерапията с това лекарство не осигурява превенция на церебрална или друга исхемия, но при комбинираната употреба на дипиридамол значително увеличава превантивния ефект на ацетилсалициловата киселина. В допълнение към назначаването на антитромбоцитни средства, наличието на атеросклеротична стеноза на главните артерии на главата изисква насочване на пациента към консултация със съдов хирург за решаване на въпроса за целесъобразността на хирургичната интервенция.

Ако има висок риск от тромбоемболия в мозъка, например в случаите на предсърдно мъждене и клапни дефекти, антитромбоцитните лекарства могат да бъдат неефективни. Изброените условия служат като индикация за назначаването на непреки антикоагуланти. Варфаринът е лекарството по избор. Индиректната антикоагулантна терапия трябва да се провежда под строгия контрол на параметрите на коагулограмата.

Наличието на хиперлипидемия, която не се коригира с диета, изисква назначаването на лекарства за понижаване на липидите. Най-обещаващите лекарства са от групата на статините (Zocor, Symbor, Simgal, Rovacor, Medostatin, Mevacor и др.). Според някои доклади терапията с тези лекарства не само нормализира липидния метаболизъм, но също така, вероятно, има превантивен ефект върху развитието на вторичен невродегенеративен процес на фона на мозъчно-съдова недостатъчност..

Важно патогенетично събитие е и въздействието върху други известни рискови фактори за церебрална исхемия. Те включват тютюнопушене, диабет, затлъстяване, физическо бездействие и др..

При наличие на мозъчно-съдова недостатъчност предписването на лекарства, засягащи предимно микроваскулатурата, е патогенетично обосновано. Те включват:

  • инхибитори на фосфодиестеразата: аминофилин, пентоксифилин, винпоцетин, танакан и др. Съдоразширяващият ефект на тези лекарства е свързан с увеличаване на съдържанието на сАМР в гладкомускулните клетки на съдовата стена, което води до тяхното отпускане и увеличаване на лумена на съдовете;
  • блокери на калциевите канали: цинаризин, флунаризин, нимодипин. Те имат съдоразширяващ ефект поради намаляване на вътреклетъчното съдържание на калций в гладкомускулните клетки на съдовата стена. Клиничният опит предполага, че блокерите на калциевите канали като цинаризин и флунаризин могат да бъдат по-ефективни при циркулаторна недостатъчност във вертебробазиларната система; Това се проявява със симптоми като световъртеж и нестабилност при ходене;
  • α блокери2-адренергични рецептори: ницерголин. Това лекарство елиминира вазоконстрикторния ефект на медиаторите на симпатиковата нервна система: адреналин и норепинефрин..

Вазоактивните лекарства са сред най-често предписваните лекарства в неврологичната практика. В допълнение към съдоразширяващия ефект, много от тях имат и положителни метаболитни ефекти, което прави възможно използването на тези лекарства като симптоматична ноотропна терапия. Експерименталните данни показват, че вазоактивното лекарство танакан има способността да деактивира свободните радикали, като по този начин намалява процесите на липидна пероксидация. Антиоксидантните свойства на това лекарство правят възможно използването му и за вторична профилактика на увеличаване на увреждането на паметта и други когнитивни функции в случай на вторични невродегенеративни промени..

В домашната практика вазоактивните лекарства обикновено се предписват на курсове от 2-3 месеца 1-2 пъти годишно.

Метаболитната терапия се използва широко при цереброваскуларна недостатъчност, чиято цел е да стимулира репаративните процеси на мозъка, свързани с невроналната пластичност. В допълнение, метаболитните лекарства имат симптоматични ноотропни ефекти..

Пирацетам е първото лекарство, специално синтезирано, засягащо паметта и други висши мозъчни функции. През последните години обаче беше възможно да се докаже, че в приетите преди това дози това лекарство има относително малък клиничен ефект. Поради това понастоящем се препоръчва да се използва пирацетам в дози от поне 4–12 g / ден. Интравенозното приложение на това лекарство във физиологичен разтвор е по-целесъобразно: 20-60 ml пирацетам на 200 ml физиологичен разтвор интравенозно, 10-20 инфузии на курс.

Пептидергичното лекарство Cerebrolysin се използва еднакво успешно при цереброваскуларна недостатъчност, както и при съдова и дегенеративна деменция. Както и в случая с пирацетам, вижданията за режима на дозиране на това лекарство се промениха значително през последните години. Според съвременните концепции клиничният ефект се проявява в случай на интравенозни инжекции на церебролизин в дози 30-60 ml интравенозно капково в 200 ml физиологичен разтвор, 10-20 инжекции на курс.

Актовегин също принадлежи към пептидергични лекарства, които имат благоприятен ефект върху мозъчния метаболизъм. Actovegin се използва под формата на интравенозни инфузии (250-500 ml на инфузия, 10-20 инфузии на курс), или като интравенозни или интрамускулни инжекции от 2-5 ml 10-20 инжекции, или 200-400 mg перорално 3 пъти на ден в рамките на 2-3 месеца.

Подобно на вазоактивните лекарства, метаболитната терапия се провежда на курсове 1-2 пъти годишно. Комбинираната вазоактивна и метаболитна терапия е патогенетично обоснована и целесъобразна. Понастоящем лекарят разполага с няколко комбинирани дозирани форми, които включват активни вещества с вазоактивни и метаболитни ефекти. Тези лекарства включват инстенон, винпотропил, фезам и някои други..

Развитието на синдром на съдова деменция изисква по-интензивна ноотропна терапия. Сред съвременните ноотропни лекарства инхибиторите на ацетилхолинестеразата имат най-мощен клиничен ефект върху когнитивните функции. Тези лекарства първоначално са били използвани при лечението на лека до умерена деменция при болестта на Алцхаймер. Днес е доказано, че ацетилхолинергичната недостатъчност играе важна патогенетична роля не само при това заболяване, но и при съдова и смесена деменция. Следователно когнитивните нарушения на съдовата и смесената етиология са все по-често сред показанията за назначаване на инхибитори на ацетилхолинестеразата..

Днес в Русия има 2 лекарства от групата на последното поколение инхибитори на ацетилхолинестеразата: Exelon и Reminil. Exelon се предписва в начална доза от 1,5 mg 2 пъти на ден, след което единичната доза се увеличава с 1,5 mg на всеки 2 седмици. до 6,0 mg 2 пъти дневно или докато не се появят странични ефекти. Гаденето и повръщането са чести нежелани реакции при използване на Exelon. Тези явления не представляват заплаха за живота или здравето на пациента, но могат да попречат на постигането на терапевтичен ефект. Reminil се предписва 4 mg 2 пъти дневно през първите 4 седмици и след това 8 mg 2 пъти дневно. Това лекарство е по-малко вероятно да причини нежелани събития..

Инхибиторите от ацетилхолинестераза от първо поколение включват невромидин. Според някои съобщения това лекарство има положителен ноотропен ефект както при съдова, така и при първична дегенеративна и смесена деменция. Предписва се в доза 20-40 mg 2 пъти дневно.

Терапията с инхибитор на ацетилхолинестеразата трябва да продължи. В този случай е необходимо да се контролира нивото на чернодробните ензими в кръвта 1 път на 3-6 месеца..

Назначаването на акатинол мемантин също е патогенетично оправдано при съдова деменция. Това лекарство е инхибитор на NMDA рецептори за глутамат. Хроничният прием на акатинол мемантин има симптоматичен ноотропен ефект и може също да забави скоростта на нарастване на когнитивното увреждане. Ефектът на лекарството се проявява както при лека до умерена, така и при тежка деменция. Трябва да се отбележи, че Akatinol Memantine е единственото лекарство, ефективно в стадия на тежка деменция. Предписва се през първата седмица, 5 mg веднъж дневно, през втората седмица - 5 mg 2 пъти дневно, започвайки от третата седмица и след това непрекъснато - 10 mg 2 пъти дневно.

В заключение трябва да се подчертае, че цялостната оценка на състоянието на сърдечно-съдовата система на пациенти с цереброваскуларна недостатъчност, както и въздействието както върху причината за нарушенията, така и върху основните симптоми на ДЕ, несъмнено допринасят за подобряване на качеството на живот на пациентите и предотвратяване на тежки усложнения на мозъчно-съдовата недостатъчност, като като съдова деменция и нарушения на движението.

В. В. Захаров, доктор на медицинските науки
Клиника по нервни болести. А. Я. Кожевникова, Москва

Хронична цереброваскуларна недостатъчност

В патогенезата на CHMN са важни морфологичните промени в екстра- и интракраниалните участъци на големите съдове на главата, намаляване на компенсаторните възможности на колатералната циркулация, нарушаване на авторегулацията на мозъчното кръвообращение; нарушения на централната хемодинамика, промени в реологичните и коагулиращите свойства на кръвта, нарушения на мозъчния метаболизъм.

Първоначални прояви на мозъчно-съдова недостатъчност

Първоначалните прояви на цереброваскуларна недостатъчност (CPCF) са ранният стадий на CHF.

Клинични проявления. За разлика от NPNMK, дисциркулаторната енцефалопатия (DE) се характеризира с малки фокусни дифузни промени в мозъка, причинени от недостатъчност на мозъчното кръвообращение. Клиничните прояви, подобни на наблюдаваните при PNCI, са по-постоянни. Интелектуалните мнестични разстройства са по-значими (вниманието намалява, усвояването на нов материал става трудно, кръгът от интереси постепенно се стеснява, загубата на памет прогресира), изразяват се промени в емоционалната волева сфера. Фокалните неврологични симптоми постепенно се появяват под формата на признаци на пирамидална недостатъчност, псевдобулбарен синдром, синдром на паркинсонизъм, координационни нарушения.

С напредването на заболяването се наблюдава намаляване на работоспособността, пациентите все още могат да изпълняват обичайните си задължения, но с трудности се разработва нов стереотип. Затруднява се преминаването от един вид дейност към друг, с умствена работа се допускат грешки все по-често, появява се бавно мислене, активността и инициативността намаляват. Пациентите стават слабоумни, липсата на критика към тяхното състояние е все по-забележима. Намаляване на обема на възприятието, изразени трудности при формирането на асоциативни връзки, обработка на нова информация, намаляване на способността и качеството на запаметяване и задържане на информация. Появяват се елементи на афазия, агнозия, апраксия. Има постоянен неврологичен дефицит с нарушени двигателни и сензорни функции. Впоследствие се развива деменция. На този фон са възможни епизоди на остри нарушения на мозъчното кръвообращение..

Лечение и профилактика на хронична цереброваскуларна недостатъчност

Консервативно лечение. При CHFN са важни организацията на режима на работа и почивка, ограничаването на психо-емоционалното претоварване, корекцията на кръвното налягане, балансираното хранене и дозираната физическа активност. Препоръчително е да се използват ангиопротектори (продектин, доксиум), антитромбоцитни средства (аспирин, трентал, стугерон, тиклид и др.), Ноотропни лекарства (пирацетам, семакс, инстенон, глицин, церебролизин). Корекция на липидния метаболизъм (включително използването на статини) и антихипертензивна (диуретици, блокери на калциевите канали, инхибитори на ACF, както и техните комбинации) терапия се провежда според показанията. При наличие на психоемоционални разстройства се използват успокоителни, транквиланти, а в някои случаи и антидепресанти. Прогресията на заболяването с увеличаване на тежестта на неврологичния дефицит изисква медицински и социален преглед и създаване на група с увреждания.

Хирургия. Показания са нарушения на проходимостта на екстракраниалните артерии, снабдяващи мозъка (аорта, субклавиална и анонимна, каротидна и гръбначна артерии).

Най-честият вид операция е ендартеректомия - изрязване на атеросклеротична плака заедно със засегнатата интима. На мястото на отвора на артерията върху стената й се налага шев. При наличие на обширен дефект на стената, както и ако има обширна лезия на артериалната стена или съществува риск от следоперативна стеноза, се използва пластир от стената на повърхностната вена на крака. Когато артерията е напълно запушена, засегнатата област се резецира и се замества с венозна присадка или специална протеза. При зацикляне удължената част на артерията се изрязва и краищата й се зашиват. В допълнение към отворените операции, ендовазалната дилатация на засегнатата артерия с помощта на специални балонни катетри и въвеждането на вътрешни протези - стентове в стеснената област на артерията - се използват за елиминиране на стеноза..

За да се предотврати исхемично увреждане на мозъка поради "спиране" на кръвния поток през артерията по време на операцията, се следи функционалната активност на мозъка (записват се ЕЕГ, соматосензорни предизвикани потенциали), поддържа се оптималното ниво на кръвното налягане; препоръчително е да се използват барбитурати, които предпазват мозъка от хипоксия. Ако има признаци на недостатъчно мозъчно кръвообращение поради затягане на артерия по време на операция, се използва байпас байпас.

Съдова недостатъчност

Съдовата недостатъчност протича в остра или хронична форма, характеризираща се с неправилно функциониране на сърцето, което води до нарушаване на кръвоснабдяването на тялото и самия сърдечен мускул. В този случай се наблюдава намаляване на кръвното налягане, кислороден глад на органи и системи поради недостатъчно кръвоснабдяване на техните тъкани. За да се предотвратят тежки усложнения, е необходимо своевременно да се диагностицира заболяването и да се лекува..

Същността на патологията

Съдовата недостатъчност провокира намаляване на местния или общия кръвен поток, което се причинява от недостатъчност на вените и артериите на фона на намаляване на техния лумен, загуба на еластичност. Това провокира намаляване на обема на кръвта, преминаваща през тях, недостиг на кислород, нарушаване на функционирането на органите и системите.

В медицинската практика се разграничават системна (обща) и регионална (локална) съдова недостатъчност. По естеството на хода се разграничава остър или хроничен тип патология.

В ролята на независимо заболяване това състояние се диагностицира изключително рядко, по-често то се комбинира с дисфункция на сърцето и кръвоносните съдове.

Защо се развива патология

Причините за съдова недостатъчност често се крият в анатомичното стареене на тялото, тъй като с възрастта стените на съдовете отслабват, губят тонуса и естествената си еластичност. Рисковата група за заболяването включва и пациенти с различни сърдечни дефекти. Именно тези фактори се считат за водещи при разглеждане на причините за патологията..

При пациенти в напреднала възраст заболяването се развива на фона на следните състояния:

  • хипертония;
  • различни сърдечни дефекти;
  • исхемична болест на сърдечния мускул;
  • инфекциозни миокардни лезии.

Всяко от тези заболявания има свои провокиращи фактори, но всички те причиняват риск от развитие на съдова недостатъчност..

На фона на постоянно повишаване на кръвното налягане настъпва вазоконстрикция, увеличава се скоростта на свиване на сърдечния мускул, развива се неговата хипертрофия, настъпва декомпенсация на атрофиралия миокард и исхемична болест на сърцето. Тоест, с пълна увереност може да се твърди, че всички фактори, провокиращи ишемична болест на сърцето, са причините за съдова недостатъчност.

Припадъкът е често срещана форма на съдова недостатъчност. Това състояние често се развива от бързото ставане. Това често се случва при хора с астеничен синдром след тежка уплаха, емоционален шок или когато са в задушна стая за дълго време. Предразполагащите причини включват анемия и хронична умора..

Такива тежки патологии като пневмония, остър панкреатит, сепсис и гноен апендицит могат да предизвикат колапс. Друга причина е рязкото спадане на кръвното налягане поради отравяне с гъби или химикали. Понякога се развива съдов колапс, когато възникне токов удар със силно прегряване на тялото.

Симптоми

Симптомите на съдова недостатъчност са набор от признаци, характеризиращи се с намаляване на кръвното налягане, което води до намаляване на обема на кръвта, течаща през вените и артериите. В този случай пациентът изпитва световъртеж, гадене и повръщането е по-рядко. При някои пациенти има нарушение на вестибуларния апарат, изтръпване на крайниците, намаляване на тяхната чувствителност. Признаците на съдова недостатъчност включват бърза умора, инвалидност, апатия, главоболие, раздразнителност..

Признаци на остра недостатъчност:

  • замъглени очи;
  • повишен пулс, пациентът усеща сърдечен ритъм;
  • обща слабост;
  • бледност на дермата;
  • затруднено говорене, объркване.

В допълнение към общите симптоми, при остра съдова недостатъчност могат да се развият много сериозни усложнения - припадък, колапс и съдов шок.

Припадък

Припадъкът е объркване и загуба на съзнание, което продължава не повече от 5 минути. Това състояние обикновено се предшества от симптоми, известни в медицинската практика като пресинкоп. Те включват:

  • гадене;
  • повръщане;
  • звънене в ушите;
  • рязко потъмняване и мухи в очите;
  • повишено изпотяване;
  • виене на свят;
  • затруднено дишане.

Човек губи съзнание, престава да реагира на хората наоколо, събития и звуци. В този случай има избледняване на кожата, зениците са силно стеснени. Те не реагират на светлина, налягането намалява, в сърцето се чуват глухи тонове.

Важно! Човек сам излиза от припадък, най-често не се изискват медицински мерки.

Свиване

Опасно усложнение, по време на което настъпва кислородно гладуване на мозъка и нарушаване на неговите функции е колапс. Началото му може да се определи по следните критерии:

  • обща слабост, депресия;
  • в областта на устните се отбелязва синкав цвят на кожата;
  • интензивно изпотяване;
  • дермата и лигавицата на устата става бледа;
  • пада телесната температура;
  • пациентът попада в запушалка, не реагира на хората наоколо и събития.

Чертите на лицето на човека придобиват резки очертания, налягането намалява, дишането става повърхностно, сърдечните удари са глухи.

Шокът е друго усложнение, което се появява при хора с диагноза остра венозна или артериална недостатъчност. Шокът е тежко влошаване на състоянието, нарушения във функционирането на централната нервна и сърдечно-съдовата системи. В този случай се наблюдават следните прояви:

  • намаляване на налягането под 80 mm Hg. Изкуство.;
  • спад на сърдечната честота до 20 удара в минута;
  • липса на отделяне на урина;
  • повишен пулс;
  • объркване, понякога загуба на съзнание;
  • лепкава пот;
  • бледност на дермата, сини крайници.

При пациенти с шок се променя киселинно-алкалният баланс на кръвта. Друга характерна особеност е синдромът на "бялото петно". Ако натиснете пръста си върху областта на задната част на стъпалото, след натискане на бяло петно ​​върху кожата остава поне 3 секунди.

Човек не може сам да излезе от такова състояние, следователно, ако се развие шок, пациентът трябва незабавно да бъде откаран в болницата. Терапията се провежда в реанимация.

Хроничен ход на мозъчно-съдова недостатъчност

Хроничната цереброваскуларна недостатъчност е придружена от хипоксия, тоест кислородно гладуване на мозъчните тъкани. Причините за това състояние включват атеросклероза, невроциркуларна дистония, артериална хипертония, съдови заболявания на шията, патология на сърдечния мускул.

Има няколко етапа на развитие на CHSMN:

  • Първият - има скрит ход, тук се развиват незначителни промени в стените на кръвоносните съдове, функционирането на мозъка не се нарушава.
  • Вторият се характеризира с появата на признаци на микроинсулти. Пациентът отбелязва изтръпване на лицето и крайниците, световъртеж, главоболие, понякога липсва координация на движенията, слабост, намалено зрение и др..
  • Трето - на този етап се развиват признаци на дисциркулаторна енцефалопатия, има нарушение на движението, намаляване на паметта, спад в умствената активност. Човек започва лошо да се ориентира във времето и пространството.
  • Четвърто - тук симптомите на мозъчна недостатъчност са силно влошени. Пациентите имат чести инсулти, пациентът се нуждае от незабавно лечение.

Хората с хроничен ход на мозъчно-съдова недостатъчност понякога имат страшно усложнение - мозъчен оток. Това състояние е много трудно за медикаментозна терапия. Смъртта настъпва в повечето случаи, освен ако не се осигури спешно лечение.

Остра сърдечно-съдова недостатъчност

Остра сърдечно-съдова недостатъчност се нарича рязко намаляване на честотата на ударите на сърдечния мускул, в резултат на което има спад на кръвното налягане в съдовете, нарушена циркулация на белите дробове и сърцето.

Честа причина за това състояние е инфарктът на миокарда. Други причини за заболяването включват възпаление на сърдечния мускул (миокардит), операция на сърцето, патология на клапаните или камерите на органа, инсулт, мозъчна травма и др. Класификация на сърдечната недостатъчност според μb10 - I50.

Разграничаване на недостатъчност на лявата и дясната камера на сърцето. В първия случай се отбелязват следните симптоми:

  • задух - от леко нарушение на дишането, до задушаване;
  • изпускане от горните дихателни пътища под формата на пяна, придружено от силна кашлица;
  • хрипове в белите дробове.

Пациентът е принуден да седи или да седи наполовина, докато краката са спуснати.

Клиничната картина на дяснокамерната недостатъчност:

  • подути вени на врата;
  • синкав цвят на пръстите, ушите, брадичката, върха на носа;
  • кожата става леко жълтеникава;
  • черният дроб е увеличен;
  • възниква слабо или силно подуване.

Интензивна терапия за остра сърдечно-съдова недостатъчност се провежда в болнични условия. Ако причината за заболяването е нарушение на сърдечния ритъм, медицинските мерки са насочени към възстановяването му. В случай на миокарден инфаркт, терапията включва възстановяване на притока на кръв към засегнатата артерия. За това се използват тромболитични лекарства. Тези лекарства разтварят кръвни съсиреци, като по този начин възстановяват притока на кръв. В случай на руптура на миокарда или увреждане на сърдечните клапи, пациентът се нуждае от спешна хоспитализация, последвано от хирургично лечение и грижи.

Ходът на заболяването при деца

Причините за развитието на съдова недостатъчност при деца включват голяма загуба на кръв в резултат на травма, тежка дехидратация, загуба на минерали поради състояния като повръщане, диария. В допълнение, провокиращите фактори включват тежка интоксикация на тялото, тежки алергични реакции.

Сърдечна и съдова недостатъчност при деца се проявява в задух, който се появява първо при физическо натоварване, след това в покой. Задухът може да се влоши при говорене или при промяна на позицията на тялото. Дишането често е затруднено, детето бързо се уморява, изостава в развитието. Нарушава се сънят и общото благосъстояние. В по-късните етапи се наблюдава суха кашлица, цианоза на кожата. Понякога се получава припадък, колапс и дори шок.

Симптомите на припадък при деца са подобни на тези при възрастни. Децата спират да се повлияват от лечението, отбелязва се конвулсивна готовност. Спазмите се появяват както в отделни мускулни групи, така и в цялото тяло.

Колапсът при деца преминава през няколко етапа:

  • Първо, бебето има прекомерна възбудимост, пулсът се увеличава, появяват се признаци на тахикардия.
  • Второто - тук пулсът спада, инхибира се съзнанието на детето, кожата става сивкава, количеството отделяна урина намалява, дихателната функция е нарушена.
  • Трето - съзнанието на малкия пациент е нарушено, няма реакция към външния свят, появяват се сини петна по кожата, честотата на пулса, кръвното налягане, телесната температура са силно намалени.

Често явление при деца на фона на остра съдова недостатъчност е хиповолемичен шок. Малките деца бързо се дехидратират, което се обяснява с несъвършенството на всички процеси в детството.

Първа помощ за болни

Спешната помощ при остра съдова недостатъчност трябва да бъде насочена към поддържане на жизнените функции на пациента, както и запазване на живота му. Първа помощ се предоставя от болни или близки. Животът на пациента в много случаи зависи от правилността на действията..

Първата помощ при загуба на съзнание е да се гарантира правилната стойка на пациента. Човекът трябва да бъде поставен по гръб, главата е леко спусната, това ще помогне за подобряване на притока на кръв към тази област, запазване на мозъчната дейност. Освен това трябва да пропуснете свеж въздух в стаята, да освободите врата и гърдите на пациента от тесни дрехи. Лицето на пациента трябва да бъде поръсено със студена вода или памучна вата, напоена с амоняк, трябва да бъде донесена до носа.

При рязко влошаване на състоянието на фона на развитието на колапс действията трябва да бъдат както следва:

  • поставете пациента в хоризонтално положение;
  • разкопчайте яката;
  • осигуряват достъп на чист въздух;
  • покрийте човека с топло одеяло, можете да използвате нагревателни подложки или триене.

Ако е възможно, се прилага изстрел на кофеин или адреналин. Всички форми на съдова недостатъчност изискват легнало положение на пациента, в противен случай съществува заплаха от смърт. С развитието на шок е необходима спешна хоспитализация на пациента. Не можете да помогнете на човек у дома. Колкото по-бързо се извършва медицинската реанимация, толкова повече шансове да спаси живота на пациента.

Профилактика на патологията

Профилактиката на съдовата недостатъчност се състои предимно в профилактика на заболявания, които могат да провокират това състояние. За да предотвратите патология, трябва да внимавате с диетата си, да намалите консумацията на храни, богати на холестерол, да се откажете от мазни, пържени, пушени храни. Мерките за превенция на сърдечни и съдови заболявания включват физическа култура, чести разходки на чист въздух, отказ от лоши навици, адекватна оценка на стресови ситуации.

Ако човек развие някакви негативни симптоми от работата на сърцето, се препоръчва да се подложи на преглед, включително методи като стрес тестове за сърдечно-съдови заболявания, мониториране на ЕКГ, съдова томография и т.н. Хората с хипертония трябва редовно да измерват кръвното налягане, да приемат антихипертензивни лекарства.

Заключение и прогноза

Съдовата недостатъчност е доста сериозно заболяване, често придружено от опасни усложнения. Навременната диагностика на патологията и нейното лечение позволяват да се вземат всички необходими мерки за предотвратяване на негативни последици, спасяване на живота на пациента. При осигуряване на линейка на човек с развитие на остра съдова недостатъчност, прогнозата за възстановяване често е благоприятна. Внимателното отношение към тялото ви и компетентната терапия на сърдечно-съдови заболявания ще помогнат за поддържането на здравето в продължение на много години.

Лечение на хронична мозъчна недостатъчност

Публикувано в специален брой на списанието
Consilium-medicum. 2008 г. доктор по медицина В.В. Захаров
Клиника по нервни болести. А. Я. Кожевникова, Москва

1. Мозъчното увреждане на съдовата етиология е едно от най-често срещаните патологични състояния в неврологичната практика. Прието е да се разграничават остри и хронични нарушения на мозъчното кръвообращение (CMC). Острите CMC включват инсулт и преходни CI (PNC), хронични - началните прояви на CI (PNCM) и дисциркулаторна енцефалопатия (DE). DE е синдром на хронични прогресивни дифузни и / или мултифокални лезии на мозъка със съдова етиология, който се развива в резултат на повтарящи се остри нарушения на мозъчната циркулация и / или хронична недостатъчност на кръвоснабдяването на мозъка. Други термини, предложени за обозначаване на това клинично състояние (хронична церебрална исхемия, мозъчно-съдова болест, исхемична церебрална болест), са по-малко успешни. Терминът "дисциркулаторна енцефалопатия" отразява морфологията и възможните патогенетични механизми на процеса.

2. В съответствие с два основни патогенетични механизма (повтарящи се остри нарушения и хронична исхемия) ДЕ на морфологично ниво е представено от две основни форми: мозъчен инфаркт и левкоараоза. Мозъчният инфаркт често може да се формира без клиника за инсулт и е случайна находка при невроизобразяване. Маркер на хроничната мозъчна исхемия е левкоариоозата - дифузни промени в дълбоките участъци на бялото вещество на мозъка. Морфологично левкоариоозата е представена от демиелинизация, глиоза, разширяване на периваскуларното пространство, изпотяване на цереброспиналната течност. Най-честата причина за тези състояния е хроничната неконтролирана артериална хипертония..

3. Артериалната хипертония води до увреждане на подкорковите базални ганглии и дълбоко бяло вещество на мозъка. Подкорковите базални ганглии са интегрирани във функционални анатомични кръгове с фронталната кора. Циркулацията на възбуждане през невронните кръгове е необходима за настройка на фронталната кора. Фронталните дялове са отговорни за регулирането на доброволната дейност: формирането на мотивация, избора на целта на дейността, изграждането на програмата и контрола върху нейното постигане. Нарушаването на връзките между фронталната кора и подкорковите базални ганглии (явлението „разединяване“) води до вторична дисфункция на фронталната кора на мозъка, която е основният патогенетичен механизъм на ДЕ, поне в началния му стадий.

Клинични прояви Фронталната дисфункция се проявява в три области: когнитивна, емоционална и неврологична (двигателни разстройства).

Нарушения на регулирането на доброволческата дейност

4. Първите признаци на мозъчно-съдова недостатъчност са когнитивни нарушения на фронталния характер, което се доказва от намаляване на скоростта на реакция: пациентът се нуждае от повече от нормалното време и се опитва да реши спешни интелектуални проблеми. Умората и намалената работоспособност са най-честите оплаквания на пациентите на този етап от заболяването. При DE оперативната памет е нарушена, с относително запазване на паметта за житейски събития. Нарушаването на епизодичната памет, ако пациентът забрави случилото се вчера, показва наличието на дегенеративен процес.

Тест за рисуване на часовник

5. Традиционно за оценка на когнитивната сфера се използват невропсихологични скали, от които най-популярна е кратката скала за оценка на психичния статус. За съжаление, тази скала е разработена за диагностика на болестта на Алцхаймер; следователно нейното използване не позволява достатъчно пълна оценка на функциите на челните дялове за диагностика на DE. Тестът за чертане на часовник оценява както пространствената функция, така и способността за организиране на дейности. Фигурата показва тест на пациент с тежко фронтално разстройство: зрително-пространствено увреждане. В допълнение, фронталните тестове се използват за оценка на функцията на фронталните лобове: обобщения, асоциации, „динамична практика“, тест на Шулге и изготвяне на история от картина. Най-чувствителният тест за ранна диагностика е тестът с комбинация от символични числа, който се извършва за известно време и ви позволява да оцените тежестта на брадифренията.

6. Изследване на честотата на когнитивни нарушения (CD) при дисциркулаторна енцефалопатия (DE) показва, че 88% от пациентите в началния стадий на DE имат когнитивни нарушения с различна тежест (умерено - MCI и леко - LCI). Когнитивните разстройства са най-характерният, обективен и възпроизводим симптом при съдови мозъчни лезии..

Преобладаване на когнитивното увреждане при дисциркулаторна енцефалопатия без деменция

7. Емоционалните и когнитивни разстройства са свързани с наличието на общи патогенетични фактори (феноменът на разединяване и фронтална дисфункция) и могат също така да си влияят пряко. Така че контролът върху редица когнитивни функции има емоционален механизъм. Когнитивното нарушение на контрола върху резултата от дадена дейност под формата на импулсивност възниква на фона на отсъствието на такова емоционално явление като съмнение относно коректността на получения резултат. Опитът от нарастващите интелектуални и по правило двигателни увреждания допринася за формирането на депресивни разстройства. Понастоящем се смята, че депресията при ДЕ трябва да се разглежда като отделна форма на заболяването, тъй като тя има редица изразени характеристики на клиничното протичане и отговора на терапията..

8. Основните неврологични нарушения при ДЕ са сложни нарушения на двигателния контрол, псевдобулбарен синдром, пирамидална тетрапареза и тазови разстройства.

На първо място се нарушава функционирането на сложни системи за управление на двигателя, които са затворени през фронталната кора и включват нейните връзки със субкортикални и стволови структури. Клинично това се изразява в нарушение на походката и фронтална дисбазия.

Доказано е, че съществува значителна връзка между тежестта на двигателните и когнитивните увреждания при DE (I.V. Damulin et al.).

Клиника по дисциркулаторна енцефалопатия: двигателни нарушения
Разстройство на походката
Фронтална абазия

  • Кратка стъпка
  • Широка основа
  • Трудности при започване на ходене
  • Прилепвайки към пода
  • Походка на „скиор“
  • Паркинсонизъм на долната част на тялото 9. Лечението на хронична мозъчно-съдова недостатъчност (ХСН) трябва да включва етиотропна, патогенетична и симптоматична терапия. Етиотропната терапия на ДЕ трябва да бъде насочена предимно към основните патологични процеси на ХСН, като артериална хипертония, атеросклероза на основните артерии на главата и други сърдечно-съдови заболявания. Лечение на хронична цереброваскуларна недостатъчност 10. За оптимизиране на микроциркулацията на пациенти с цереброваскуларна недостатъчност се предписват вазоактивни лекарства, които включват инхибитори на фосфодиестеразата (аминофилин, пентоксифилин, винпоцетин, гинко билоба), блокери на калциевите канали (цинаризин, флунаризин) и блокери на α2-адренергични рецептори (ницерголин). В допълнение към съдоразширяващия ефект, много от тях имат и положителни метаболитни ефекти, което прави възможно използването им също като симптоматична ноотропна терапия. Метаболитните лекарства включват производни на пиродолин (пирацетам, прамирацетам, оксирацетам), които имат стимулиращ ефект върху метаболитните процеси в невроните. Пептидергичните и аминокиселинните препарати (церебролизин, кортексин, актовегин, глицин) съдържат биологично активни съединения, които имат полимодален положителен ефект върху невроните. 11. Пирацетам - едно от основните лекарства, използвани в патогенетичната терапия на СНС, отдавна и добре се е утвърдило в клиничната практика. Изследването на механизма на действие на Ноотропил продължава и до днес. По този начин, последните проучвания показват, че Nootropil ® има подчертан мембраностабилизиращ ефект и това действие е неспецифично за мозъка. Ефектът на Nootropil върху невроните предизвиква подобряване на метаболизма и невротрансмисията, ефектът върху еритроцитите и тромбоцитите води до увеличаване на пластичността и намаляване на агрегацията (Moller WE. Int Acad Biomed Drug Res, Basel, Karger 1992; 2: 35-40. Nootropil ® монография 2004). 12. Представеното проучване показва невропротективните качества на Nootropil. След изкуствено увреждане на малка част от кората, плъховете бяха разделени на групи, получаващи Nootropil® и плацебо. Ноотропил или плацебо се дава 1 час след операцията; инжекциите са правени два пъти на ден, в продължение на 3 седмици, когато плъховете са били държани в специални условия - подобрени (просторна клетка, много подвижни и неподвижни обекти, 10 други плъхове) и влошени (малка празна единична клетка). Повредената кора е оценена след 3 седмици. В резултат беше установено, че при плъховете от контролната група процентът на намаляване на сивото вещество е по-висок, отколкото при плъховете, получаващи Nootropil, независимо от условията на задържане. По този начин, Nootropil ® има невропротективен ефект след исхемично увреждане. Nootropil ® увеличава преживяемостта на невроните при хипоксични условия
    Nootropil защитава клетките при исхемични увреждания 13. Ефективността на Nootropil при лечението на когнитивни нарушения при пациенти в напреднала възраст е оценена в мета-анализ на резултатите от 19 проучвания, в които са участвали над 1400 пациенти (665 пациенти са приемали плацебо и 753 - Nootropil). Всички проучвания са проведени от 1972 до 1993 г. в паралелни групи и имаше двойно-сляп дизайн. Основният критерий за оценка беше CGIC (Clinical Global Impression of Change - глобална оценка на клинично значимите промени). Тези мета-анализи доведоха изследователите до заключението: "Резултатите определено демонстрират статистическо превъзходство на пирацетам над плацебо, когато се прилагат в глобална оценка на клинично значими промени. Тези резултати осигуряват сериозни доказателства за глобалната клинична ефикасност на пирацетам при различни популации на възрастни пациенти с когнитивно увреждане" (Waegemans T, Wilsher CR, Danniau A, Ferris SH, Kurz A, Winblad B Клинична ефикасност на пирацетам при когнитивно увреждане: метаанализ. Dement Geriatr Disord 2002; 13: 217-224). 14. Мета-анализ показа, че повече от 60% от пациентите са имали клинично значимо подобрение в края на лечението в сравнение с 30% от пациентите, получавали плацебо. По този начин, резултатите от мета-анализа демонстрират ефективността на Nootropil ® при лечението на когнитивни нарушения с различна тежест. Мета-анализ: Резултати Резултатите от мета-анализа показват ефективността на Nootropil при лечението на когнитивни нарушения с различна тежест

  • За Повече Информация За Диабет