Нарушения на сърдечния ритъм и проводимост

Дейността на сърцето се дължи на основните му функции: автоматизъм, възбудимост, проводимост и контрактилитет. Автоматизмът на сърцето се характеризира със способността му да се свива ритмично под въздействието на импулси, възникващи сами по себе си, без никаква външна стимулация. Тези импулси за възбуждане и свиване на сърцето се произвеждат в специализираната мускулна тъкан на сърцето, която включва синусовия възел, групи влакна в предсърдията, долната част на AV възела, системата на His-Purkinje, коренно различна от съкратителната мускулна тъкан в способността да забавя спонтанната диастолна деполяризация.

Същността му се състои в постепенно намаляване на потенциала за почивка до критично (прагово) ниво, след достигане на което настъпва бърза деполяризация. Специализираните клетки с тази способност са "автоматични" клетки, тоест те са способни спонтанно да влязат ритмично в състояние на възбуда и от своя страна да предизвикат деполяризация на останалите мускулни клетки на сърцето, които нямат свойството на автоматизъм.

Синоатриалният възел (SA възел) има най-висок процент на спонтанна диастолна деполяризация, следователно той е този, който при нормални условия се оказва пейсмейкър на цялото сърце. Нарича се още център на автоматизма от първи ред. Надолу, от SA възела до системата His-Purkinje, скоростта на спонтанна диастолна деполяризация намалява. Импулсите, възникващи в SA възела, движещи се надолу, напредват и предотвратяват образуването на спонтанни импулси в други части на специализираната автоматична тъкан, поради което други центрове на автоматизъм играят ролята на скрити, скрити пейсмейкъри. (пейсмейкъри от 2-ри и 3-ти ред).

Аритмии

Сърдечните аритмии включват промени в нормалната честота, редовност и източник на възбуждане на сърцето, както и нарушения във връзката или последователността между възбуждането на предсърдията и вентрикулите (Н. Б. Журавлева, 1990). С други думи, терминът "аритмия" включва не само нарушения на ритмичната дейност на сърцето, но и всички нарушения на автоматизма, възбудимостта, проводимостта и техните комбинации.

Клиничната и патогенетичната класификация на сърдечния ритъм и нарушения на проводимостта (И. И. Исаков, М. С. Кушаковски, Н. Б. Журавлева, 1984; Н. Б. Журавлева, 1990) включва:

I. Аритмии поради нарушено образуване на импулси

А. Нарушения на автоматизма на SA-възела (номотопни аритмии):

1) Синусова тахикардия

2) Синусова брадикардия

3) Синусова аритмия

4) синдром на болния синус.

Б. Ектопични (хетеротопични) ритми поради преобладаването на автоматизма на ектопичните центрове:

1) Бавно (заместващо) изплъзване на комплекси и ритми:

б) от AV връзката

2) Миграция на надкамерния пейсмейкър

3) Ускорени извънматочни ритми (непараксизмална тахикардия):

б) от AV връзката

В. Ектопични (хетеротопични) ритми, главно не свързани с нарушение на автоматизма (механизъм за повторно навлизане на вълната на възбуждане и други).

1) Екстрасистолия

б) от AV връзката

2) Пароксизмална тахикардия

б) от AV връзката

3) Предсърдно мъждене (предсърдно мъждене) - предсърдно мъждене

4) Предсърдно трептене

5) Предсърдно трептене и мъждене (фибрилация) на вентрикулите

II. Нарушения на проводимостта

1. Синоатриална блокада

2. Вътрепредсърден блок

3. Антриовентрикуларен блок (3 градуса)

в). III степен (пълна)

4. Интравентрикуларна блокада (блокада на клонове на ГИС снопа):

а) един клон (еднолъчев или монофасикулярен)

б) два клона (двулъчеви или двуфасцикулярни)

в) три клона (трилъчеви или трифасцикулярни)

5) Камерна асистолия

6) Синдроми на преждевременно възбуждане на вентрикулите:

а) Синдром на Wolff-Parkinson-White (WPW)

б) синдром на съкратен P - Q интервал (CLC)

III. Комбинирани ритъмни нарушения

2) Ектопични ритми с изходен блок

3) Атриовентрикуларна дисоциация

Синусова тахикардия: характеризиращо се с увеличаване на синусовите импулси до 90 в минута и по-високо поради увеличаване на автоматизма на синусовия възел. Физиологичната тахикардия възниква по време на мускулна работа, прегряване и емоционален стрес. Отбелязва се, когато температурата се повиши. Когато температурата се повиши с 1 °, броят на сърдечните удари се увеличава с 8-10 в минута. Тахикардия се появява при излагане на определени лекарства, като кофеин, адреналин, атропин, както и при повишена функция на щитовидната жлеза, при различни инфекциозни заболявания и др. Това е важен признак за сърдечна недостатъчност..

Тъй като пейсмейкърът е синусов възел, на електрокардиограмата последователността на зъбите на сърдечния комплекс не се променя, но те са разположени близо един до друг, продължителността на R-R интервалите е по-малка от 0,67 секунди. (фиг. 2.12). При синусова тахикардия всички ЕКГ интервали намаляват (в рамките на нормата), амплитудата на Т и U вълните може да се увеличи (прекомерно излагане на норепинефрин), което заедно със съкращаването на T-P интервала създава затруднения за определяне на нивото на изолината (в тези случаи нивото на изолината е положението на преходната точка на сегмента PQ (R) в комплекса (QRS). В някои случаи може да има намаляване на Т вълните (преобладаване на ефекта на адреналина.) При синусова тахикардия честотата на синусовия ритъм обикновено не надвишава 150 в минута, но при физическа активност може да надвишава 200 за минути или повече.С тежка синусова тахикардия, P вълната може да се слее с предишните U, T вълни и дори да лежи на ST сегмента.

Фигура 2.12. A - синусова брадикардия, B - синусова тахикардия,


B - синусова аритмия.

Синусова брадикардия. Характеризира се с намаляване на броя на синусовите импулси и съответно броя на сърдечните удари до 60 или по-малко в минута. По принцип механизмът на повечето синусова брадикардия се свежда до ефекта върху автоматизма на синусовия възел на блуждаещия нерв. При физиологични условия се наблюдава в състояние на сън, с натиск върху очните ябълки, при тренирани спортисти. При патология се наблюдава синусова брадикардия с миокардит, токсемии, различни видове жълтеница, коремен тиф, микседем, процеси, водещи до повишаване на вътречерепното налягане (мозъчни тумори, мозъчни кръвоизливи), когато са изложени на редица лекарства (резерпин, дигиталисови препарати, хинин).

На електрокардиограмата последователността на зъбите във всеки сърдечен комплекс не се променя, те са разположени на еднакво разстояние един от друг, но рядко (фиг. 12). Продължителността на R-R интервалите е 1 сек. и още. Интервалът P-Q, като правило, също се удължава и може да достигне 0,20-0,21 s. В амплитудата Р вълните намаляват, сегментът ST може да бъде леко повдигнат над изолината, вдлъбната. Т вълната може да се увеличи (разширяване на основата и увеличаване на амплитудата). Има увеличение на амплитудата на U вълната, като същевременно се поддържа нормално съотношение T / U (U вълната е по-малка от 1/3 от Т вълната).

Синусова аритмия. Характеризира се с различни интервали между сърдечните контракции, докато импулсите възникват в синусовия възел, но не по едно и също време (Фиг. 12). най-често синусовата аритмия се свързва с фазите на дишане - дихателна или циклична: ритъмът е по-чест по време на вдишване, отколкото по време на издишване и периода на дихателна пауза. Дихателната аритмия е изразена при деца. Освен това се среща и при органични лезии на сърцето. Респираторната (циклична) синусова аритмия често се свързва със синусова брадикардия. Нецикличната синусова аритмия не показва никаква връзка с фазите на дишането и не изчезва при забавяне. Нереспираторната синусова аритмия трябва да се разграничава от преждевременните удари на предсърдията и синоаурикуларния блок (виж по-долу).

ЕКГ записва R-R интервали с различна продължителност, разликата е повече от 0,15 сек. Последователността на зъбите във всеки цикъл не се променя.

Синдром на болния синус (SSS) характеризиращо се с намаляване на функцията на автоматизъм на синусовия възел и способността му да генерира импулс. ЕКГ показва периоди на синусова брадикардия, синусова брадиаритмия, синоаурикуларен блок, предсърдно мъждене. Възможно е да има блокада на импулси в синусовия възел - арест на синусовия възел.

Твърдият синусов ритъм се характеризира с липсата на разлики в продължителността на R-R интервалите (разликата е по-малка от 0,05 s, обикновено нормалният синусов ритъм се характеризира с лека неравномерност на R-R интервалите, разликите между които са в диапазона 0,05-0,15 s). Твърд ритъм може да възникне в резултат на увреждане на специализирани клетки на CA възела или нарушение на неговата невро-вегетативна регулация.

Нарушения на сърдечния ритъм и проводимост

Аритмии на сърцето (нарушения на сърдечния ритъм) са група от патологични състояния, които се проявяват със следните аномалии в работата на сърцето:

  • Промени в сърдечната честота (тахикардия, брадикардия).
  • Появата на несинусов ритъм или някакъв абнормен ритъм.
  • Нарушения на импулсната проводимост.

Аритмиите са изключително разнородни поради своите причини, механизми на развитие, клинични прояви и прогностично значение..

    Класификация на аритмията

Няма единна общоприета класификация на аритмиите.

    Клинична и електрокардиографска класификация на аритмии

За практическа употреба е удобна клиничната и електрокардиографска класификация на сърдечните аритмии (Според М. С. Кушаковски и Н. Б. Журавлева, модифицирана от Г. Е. Ройтберг и А. В. Струтински):

  • Нарушение на образуването на импулси.
    • Нарушения на автоматизма на СА-възела (номотопни аритмии):
      • Синусова тахикардия.
      • Синусова брадикардия.
      • Синусова аритмия.

      Синусова тахикардия, брадикардия и аритмии са описани в статията "Нарушения на автоматизма на синусовия възел".

  • Синдром на болния синус.
  • Ектопични (хетеротопични) ритми поради преобладаването на автоматизма на ектопичните центрове:
    • Бавно (заместващо) изплъзване на комплекси и ритми:
      • Предсърдни комплекси и ритми.
      • Комплекси и ритми от AV връзка.
      • Камерни комплекси и ритми.
    • Ускорени извънматочни ритми (непароксизмална тахикардия):
      • Предсърдни извънматочни ритми.
      • Ектопични ритми от AV кръстовището.
      • Камерни ектопични ритми.
    • Миграция на надкамерния пейсмейкър.
  • Ектопичните (хетеротопични) ритми се дължат главно на механизма за повторно навлизане на вълната на възбуждане:
    • Екстрасистоли:
      • Преждевременни удари в предсърдието.
      • Екстрасистоли от AV връзката.
      • Камерна екстрасистолия.
    • Пароксизмална тахикардия:
      • Предсърдна пароксизмална тахикардия.
      • Пароксизмална тахикардия от AV кръстовището.
      • Камерна пароксизмална тахикардия.
    • Предсърдно трептене.
    • Трептене (трептене) на предсърдията.
    • Трептене и фибрилация (фибрилация) на вентрикулите.
  • Нарушения на сърдечната проводимост.
    • Синоатриална блокада.

      Блокадата на синусите е описана в статията "Синдром на болния синус".

    • Атриовентрикуларен блок:
      • I степен.
      • II степен.
      • III степен (пълна).
    • Вътрепредсърден (интратриален) блок.
    • Интравентрикуларна блокада (блокада на клоните на снопа His):
      • Блокада на един клон от снопа на His (единичен сноп или монофасцикуларен).
      • Блокада на два клона на снопа на Хис (двуснопчест или двуфасцикуларен).
      • Блокада от три клона на Неговия сноп (три снопа или трифасцикуларен).

      Интракардиалната и интравентрикуларна блокада е описана в статията "Нарушения на интравентрикуларната и интраатриалната проводимост".

    • Камерна асистолия.
    • Синдроми на преждевременно камерно възбуждане:
      • Синдром на Wolff-Parkinson-White (WPW).
      • Синдром на кратък интервал P-Q (R) (CLC).
  • Комбинирани ритъмни нарушения.
    • Парасистолия.
    • Ектопични ритми с изходен блок.
    • Атриовентрикуларна дисоциация.

  • Има по-подробни класификации на различни видове аритмии, които са дадени в съответните раздели..

      Класификация на аритмиите според локализацията на появата на анормален ритъм

      По локализация аритмиите се разделят на:

      • Надкамерни (надкамерни) аритмии.
      • Камерни аритмии.
    • Класификация на аритмиите от прогностична гледна точка

      В ежедневната клинична практика е препоръчително аритмиите да се класифицират по отношение на тяхната клинична прогноза. Тази класификация определя и изискванията за лечение на аритмии:

      • Живозастрашаващи аритмии - причиняващи белодробен оток, хипотония, церебрална и / или миокардна исхемия.
      • Прогностично неблагоприятни аритмии:
        • Асимптоматични или клинично изразени камерни аритмии с повишен риск от внезапна смърт (с коронарна артериална болест, хипертрофия на лявата камера, хронична сърдечна недостатъчност, удължен QT интервал, синдром на WPW и др.).
        • Аритмии с повишен риск от тромбоемболични усложнения (предсърдно мъждене).
      • Прогностично незначителни аритмии - без структурни промени в миокарда.

    Етиология и патогенеза

    • Етиологични фактори при развитието на аритмии
      • ИБС (ангина пекторис, миокарден инфаркт, постинфарктна кардиосклероза).
      • Сърдечна недостатъчност.
      • Кардиомиопатия.
      • Придобити и вродени сърдечни дефекти.
      • Миокардит.
      • Вродени аномалии на структурата (допълнителна атриовентрикуларна връзка) или функция (наследствени нарушения в йонните канали) на проводящата система.
      • Хипоксия.
      • Нарушения на електролитите (хипокалиемия, хипомагнезиемия, хиперкалиемия, хиперкалциемия).
      • Хормонални нарушения (хипотиреоидизъм, хипертиреоидизъм).
      • Пушене на тютюн.
      • Консумация на алкохол.
      • Пиене на кофеин.
      • Прием на някои лекарства (антиаритмични лекарства, сърдечни гликозиди, диуретици, симпатомиметици).
    • Патофизиология на развитието на аритмии

      Важността на разпознаването на патофизиологичните механизми на появата на аритмия се дължи на различни подходи за лечение на сърдечни аритмии с различни механизми на развитие..

      Основните електрофизиологични механизми на развитието на сърдечни аритмии:

        Нарушения на механизмите за образуване на импулси:
          Нарушение на автоматизма на синусовия възел.

        Нарушение на автоматизма на синусовия възел възниква, когато максималният диастоличен потенциал на действие на миокардните клетки или проводящата система намалява до ниво от -60 до -40 mV (обикновено е от -80 до -90 mV), както и когато стръмността на предната част на спонтанната деполяризация на пейсмейкърните клетки се увеличава, което води до увеличаване на честотата на спонтанния ритъм на тази структура.

        Това е механизмът на развитие на парасистолия, фокална предсърдна и камерна тахикардия (с инфаркт на миокарда).

        Увеличаването на автоматизма на CA възела или образуването на ектопични огнища обикновено се случва в резултат на следните патологични процеси:

        • Активиране на симпато-надбъбречната система.
        • Нарушения на електролитите.
        • Миокардна исхемия.
        • Интоксикация със сърдечен гликозид.
        • Разтягане на миокардни влакна (с дилатация на камерите).
        • Хипоксия или ацидоза.

        В случай на нарушение на автоматизма на синусовия възел, сърцето може да възстанови своя ритъм под въздействието на електрически стимул, но по-често излагането на електрически стимул е неефективно.

        Задействащата активност е появата на допълнителни импулси, тоест има забавяне на реполяризацията.

        Постдеполяризациите могат да доведат до извънредни потенциали за действие.

        Допълнителни импулси могат да се появят в края на 2-ра фаза на потенциала за действие (при ниво на потенциала от -3 до -30 mV), в 3-та фаза (при ниво на потенциала от -50 до -70 mV) и в началото на 4-та фаза (с хиперполяризация).

        По времето на появата на тези допълнителни импулси те се различават:

        • Ранни постдеполяризации.
          • Ранните постдеполяризации настъпват във фази 2 и 3 на потенциала за действие.
          • Ранните постдеполяризации обикновено настъпват с намаляване на сърдечната честота и удължаване на Q-T интервала или намаляване на вътреклетъчния калий.
          • Ранната постдеполяризация е механизмът за развитие на някои камерни екстрасистоли, камерни тахикардии, включително "пируета".
          • Ранните постдеполяризации могат да бъдат елиминирани чрез преждевременна екстрастимулация.
        • Късни постдеполяризации.
          • Късните постдеполяризации настъпват във фаза 4 на потенциала за действие.
          • Късна постдеполяризация настъпва с повишен сърдечен ритъм.
          • Късната постдеполяризация е механизъм за развитие на камерна тахикардия, провокирана от физическо натоварване, дигиталисови аритмии, екстрасистоли.
          • Късните постдеполяризации лесно се спират от екстрастимула.

        Патологичният автоматизъм лежи в основата на спонтанни повтарящи се импулси от ектопичен фокус, тоест клетки от проводящата система на сърцето или работещи кардиомиоцити, разположени извън синусовия възел.

        Появата на патологичен автоматизъм се улеснява от намаляване на отрицателната стойност на мембранния потенциал на покой, което се отбелязва по-специално при миокардна исхемия, хипоксия, хипокалиемия.

        Феноменът на повторно влизане е отговорен за повечето клинично значими аритмии.

        Reentry е кръгов път на разпространение на импулса по две взаимосвързани пътеки с различни характеристики на проводимост и различни огнеупорни периоди.

        Обикновено механизмът за повторно влизане се предотвратява от достатъчно дълъг рефрактерен период след стимулация..

        При някои патологични състояния (главно в резултат на ранни екстрасистоли), механизмът за повторно влизане може да причини продължителна циркулация на вълната на възбуждане и появата на тахиаритмии.

        Има 3 условия, които допринасят за началото на повторно влизане:

        • Две приблизително успоредни пътеки трябва да бъдат свързани проксимално и дистално чрез проводима тъкан, за да образуват електрическа верига.
        • Един от тези пътища трябва да има по-дълъг огнеупорен период от другия..
        • Път с по-кратък огнеупорен период трябва да провежда електрически импулси по-бавно от друг път.

        В този случай инициирането на повторно влизане е възможно, когато възникне преждевременен импулс, който трябва да влезе в кръга на повторно влизане в точно определен момент от времето, когато единият път все още е в огнеупорно състояние след последната деполяризация, а другият вече е възстановен и е в състояние да го проведе.

        Двата пътя на импулса са свързани в една точка. Път А отговаря на по-бавна проводимост и по-кратък огнеупорен период.
        Пътят B съответства на нормална проводимост и по-дълъг огнеупорен период.
        I. Импулсът, който достига точка 1, се разпространява по два начина. Провеждането на импулса през път А е по-бавно и достига зоната на сърдечната тъкан в точка 2, когато вече е деполяризиран и съответно огнеупорен към нов импулс. Резултатът е нормален синусов ритъм..
        II. Преждевременният импулс, разпространяващ се по пътя Б, се блокира поради периода на огнеупорност в точка В. Но импулсът може да се разпространи по пътя А, тъй неговият огнеупорен период е по-кратък. След като достигне точка 2, импулсът продължава да се разпространява ретроградно по пътя към мястото на тъканта в точка 3, където е блокиран поради периода на рефрактерност в тази област. В резултат на това синусовият ритъм се поддържа, но има увеличение на PR интервала на ЕКГ..
        III. Ако проводимостта на импулса по пътя A е достатъчно забавена, тогава импулсът може да се разпространи ретроградно по пътя B, ако при повторно достигане на път A рефрактерният период на това място е изтекъл, тогава възбуждането може да продължи да циркулира в кръг, изпращайки импулси към вентрикулите всеки цикъл (4) и ретроградно до предсърдията (5). В този случай има продължителна пароксизмална тахикардия.

        Приглушената (декрементална) импулсна проводимост в сърдечната проводима система е постепенно намаляване на потенциала на действие, когато вълната на възбуждане се разпространява през сърцето.

        Обикновено се случва, когато миокардът е повреден в областта около мястото на инфаркта на миокарда.

        Клиника и усложнения

        Клиниката на аритмии до голяма степен се определя от ефекта им върху кардиохемодинамиката, мозъчния, коронарния и бъбречния кръвоток и функцията на лявата камера.

        Клиниката на нарушения на ритъма зависи от честотата на сърдечните нарушения, наличието и тежестта на органични сърдечни заболявания, запазването или загубата на предсърдната систола и продължителността на аритмия.

        Клинични прояви на аритмии:

        • Аритмиите могат да бъдат асимптоматични.
        • Аритмиите могат да причинят сърцебиене.

        Сърцебиенето е усещане за прекъсване на сърдечния ритъм или появата на бързи и силни сърдечни удари.

        • Трябва да се помни, че причината за сърдечния ритъм в повечето случаи е синусова тахикардия, която се появява по време на физически стрес или възбуда..
        • Комбинацията от висока сърдечна честота с внезапно начало и спиране на инфарктите е характерна за пароксизмални тахикардии..
        • Усещане за напълно нередовен (нередовен) сърдечен ритъм се отбелязва при предсърдно мъждене.
      • Аритмиите могат да причинят хемодинамични прояви (задух, замаяност или припадък) и дори спиране на сърцето.

        Понякога нарушенията на ритъма могат да се проявят като загуба на съзнание, което се причинява от рязко намаляване на сърдечния дебит поради аритмия. В резултат на това кръвното налягане намалява, което води до намаляване на кръвоснабдяването на мозъка..

        В същото време лица без сериозно сърдечно заболяване може да нямат забележими хемодинамични нарушения дори при увеличаване на сърдечната честота до 250 или повече в минута..

        А при пациенти със сърдечна недостатъчност и / или съпътстващи съдови лезии на мозъка, дори относително малки промени в сърдечната честота могат да причинят загуба на съзнание. Синкопните състояния в случай на нарушения на сърдечния ритъм обикновено се наричат ​​пристъпи на Morgagni-Edems-Stokes. За типични атаки с характер на Morgagni-Edems-Stokes, пълна внезапност, липса на аура, кратка продължителност и бързо възстановяване на първоначалното здравословно състояние след атака. Прочетете повече: Синкоп.

        При аритмии понякога може да се наблюдава полиурия.

        Полиурията се развива в резултат на освобождаването на предсърден натриуретичен пептид. Полиурията се наблюдава най-често при продължителна суправентрикуларна тахикардия.

        Развитие на аритмична кардиомиопатия.

        Тежката тахикардия с достатъчна продължителност може да причини рязко влошаване на систолната функция на миокарда, придружено от намаляване на минутния обем на сърцето и стагнация на кръвта по пътищата към него. Това състояние се нарича аритмична кардиомиопатия и в своите прояви е подобно на идиопатичната дилатационна кардиопатия, което обаче е до голяма степен обратимо след елиминирането на тахиаритмията.

        Диагностика

        • Диагностични цели
          • Определете наличието на аритмия.
          • Задайте типа аритмия.
          • Идентифицирайте причината за развитието на аритмия.
          • Оценете функционалното състояние на сърдечно-съдовата система.
        • Диагностични методи
          • Приемане на анамнеза

          Когато приемате анамнеза, е необходимо да изясните обстоятелствата, при които възниква аритмия (с емоционален или физически стрес, в покой, по време на сън).

          Важно е да се изяснят продължителността и честотата на епизодите, наличието на признаци на хемодинамични нарушения и тяхното естество, ефектът от нелекарствените тестове и лекарствената терапия.

          Трябва да се обърне голямо внимание на наличието в историята на индикации за минали заболявания, които могат да причинят органични увреждания на сърцето, както и възможните им недиагностицирани прояви (на първо място, миокарден инфаркт и признаци на хронична сърдечна недостатъчност).

          При събиране на анамнеза трябва да се имат предвид всички възможни причинно-следствени и допринасящи фактори за аритмия, описани в раздела за етиологията..

            Физическо изследване

          Физикалният преглед на първо място помага да се оцени състоянието на хемодинамиката и следователно наличието на индикации за спешно спиране на аритмията или планираното й лечение.

          Палпацията на пулса и аускултацията на сърдечните звуци могат да помогнат за определяне на редовни или нередовни сърдечни тонове.

          Изследването на пулсовата вълна на шийната вена може да помогне при диагностицирането на атриовентрикуларен блок и предсърдни тахиаритмии. Например, при пълен атриовентрикуларен блок периодично се появява предсърдно свиване, когато атриовентрикуларните клапани са затворени, което причинява големи пулсови вълни в югуларните вени.

          Неинвазивни инструментални диагностични методи

          Неинвазивните инструментални методи за диагностика на аритмии (ЕКГ, ЕКГ мониториране, изследване на късните камерни потенциали и някои други методи на изследване) са напълно безопасни и се понасят добре от пациентите. В тази връзка те могат и трябва да се извършват рутинно, ако се подозира нарушение на сърдечния ритъм..

          Основният метод за диагностициране на нарушения на ритъма несъмнено е ЕКГ, а стандартната 12-отвеждаща ЕКГ най-често е единственият инструментален метод за диагностика на аритмии при спешни случаи..

          Когато анализирате ЕКГ, трябва да се придържате към основните принципи:

          • Придържайте се стриктно към последователността на анализа.
          • Разчитайте само на ясно разпознаваеми признаци (сърдечна честота, редовност на ритъма, продължителност на QRS комплекса и др.).
          • В случай на спешна диагностика, на първо място, имайте предвид най-често срещаните аритмии и провеждайте диференциална диагностика на аритмии до степен, която е важна за предоставянето на спешна помощ.

          На първо място, необходимо е да се разграничат суправентрикуларните аритмии от камерни, фокални от реципрочни, за да се идентифицират всички нарушения на проводимостта.

          За тази цел се оценява наличието на Р вълни, връзката им с QRST комплексите и морфологията, както и честотата и ритъма на контракциите на предсърдията и вентрикулите. P вълните се виждат най-добре в отвеждания II и V1. Ако те не са ясно видими, чувствителността на електрокардиографа се удвоява или се използват допълнителни ЕКГ отвеждания - според Лиан, биполярно, трансезофагеално.

          За спешна диагностика на аритмии е удобно да ги разделите на 2 групи: с нормална продължителност на камерния комплекс и широки QRS комплекси.

            Аритмии с нормална продължителност на QRS.

          Това са почти винаги надкамерни (надкамерни). Сред тях най-често срещаните са:

          • Взаимни надкамерни тахикардии.
          • Предсърдно мъждене и трептене.
          • Ортодромни тахикардии при синдром на WPW.
          • Фокална надкамерна тахикардия.
        • Аритмии с широки QRS комплекси.

          Сред аритмии с широки QRS комплекси на първо място трябва да се разграничат:

          • Суправентрикуларни аритмии, възникващи при персистиращ или преходен блок на клона на снопа.
          • Камерна тахикардия.
          • Предсърдно мъждене и трептене при синдром на WPW.
          • Антидромни тахикардии при синдром на WPW.

          За диференциалната диагноза на ширококомплексни аритмии е необходимо да се оценят взетите по-рано ЕКГ, за да се изключи съществуващия блок на снопове His и синдром на WPW..

          При тяхно отсъствие остава да се разграничи суправентрикуларната тахикардия с преходна блокада от камерна тахикардия.

          С интравентрикуларни блокажи, зависими от тахиза, ширината на комплекса. QRS рядко надвишава 0,12 секунди, с камерна тахикардия обикновено е повече от 0,14 секунди; с тахикардия в олово V1, вентрикуларните комплекси са по-често трифазни и наподобяват тези с блокада на десния крак, а с камерна тахикардия те обикновено са едно- или двуфазни, често в отводи V1-V6, насочени в същата посока.

          При оценка на ЕКГ картината е необходимо да се оцени (но не и да се надценява!) Състоянието на хемодинамиката: обикновено се влошава по-бързо и по-значително при камерна тахикардия.

          В съмнителни случаи ширококомплексните тахикардии трябва да се разглеждат като камерни.

          Холтер ЕКГ мониторинг е дългосрочен запис (до 48 часа) на ЕКГ. За целта използвайте миниатюрно записващо устройство с проводници, които са прикрепени към тялото на пациента. При регистриране на показатели, в хода на ежедневната си дейност, пациентът записва в специален дневник всички възникващи симптоми и естеството на дейността. След това резултатите се анализират.

          Диагностични възможности на ЕКГ мониторинг от Холтер:

          • Холтер ЕКГ мониторинг позволява надеждно откриване на асимптоматични сърдечни аритмии.
          • Холтер ЕКГ мониторинг ви позволява да диагностицирате преходни нарушения на ритъма като възможна причина за клинични симптоми, които не се „улавят“ при запис на стандартна ЕКГ.
          • Холтер ЕКГ мониторирането измерва количествено сърдечните аритмии.
          • ЕКГ мониторирането на Holter ви позволява да определите естеството на началото и края на атаките на тахикардия, което дава възможност да се оцени механизмът на развитие на тахикардия.
          • Холтер ЕКГ мониторинг позволява да се идентифицират възможни причинно-следствени фактори в развитието на аритмия - на първо място - наличието на епизоди на миокардна исхемия.
          • Холтер ЕКГ мониторирането ви позволява да определите ефективността на терапията.

          Оценката на стойностите, разкрити по време на проследяване на сърдечните аритмии, представлява значителна трудност..

          По принцип асимптоматичните нарушения на ритъма имат неблагоприятна прогностична стойност след инфаркт на миокарда. Повечето пациенти с коронарна артериална болест, особено тези, които са претърпели миокарден инфаркт, страдат от камерна екстрасистолия. Честотата му се увеличава през първите седмици и постепенно намалява 6 месеца след инфаркт на миокарда.

          Наличието на чести вентрикуларни преждевременни удари увеличава риска от внезапна смърт от 2 до 5 пъти и следователно количествените и качествени аспекти на оценката на камерните аритмии, открити по време на мониторинга, са важни..

          При оценяване на записа трябва да се помни, че синусова брадикардия със сърдечен ритъм от 35-40 в минута, синусова аритмия с паузи до 3 секунди, синоатриален блок, тип II степен II AV блок (обикновено по време на сън), епизоди на предсърден ритъм, както и надкамерни и вентрикуларните преждевременни удари не са непременно признаци на сърдечни заболявания.

          Показания за мониторинг по Холтер:

          • Диагностика на неясни симптоми, които могат да бъдат свързани с аритмии (сърцебиене, прекъсвания в работата на сърцето, световъртеж и др.).
          • Диагностика на неясен синкоп.
          • Оценка на тежестта и риска от камерни артмии.
          • Оценка на ефективността на антиаритмичната терапия за камерна екстрасистолия, пароксизми на суправентрикуларна, както и камерна тахикардия.
          • Контрол върху работата на изкуствения пейсмейкър.
          • Изследване на вариабилността на сърдечната честота като маркер за риска от внезапна смърт.
          • Оценка на механизма за задействане и спиране при чести пароксизми на аритмия.

          Ограничения на Холтер ЕКГ мониторинг:

          • Ограниченото време за запис често предотвратява откриването на животозастрашаващи нарушения на ритъма.
          • По време на наблюдението могат да присъстват артефакти, които по време на автоматичен анализ се вземат за вентрикуларни и суправентрикуларни екстрасистоли и дори течения на камерна тахикардия.
          • При оценка на мониторинга механизмът на аритмия остава неизвестен.

          През последните години са разработени някои нови методи за изучаване на аритмии, които са предложени, на първо място, за идентифициране на лица с повишен риск от внезапна смърт..

          Тест за упражнения се извършва съгласно стандартната техника, използвана за диагностициране на миокардна исхемия с помощта на велоергометър или бягаща пътека.

          Тестовете за упражнения са показани предимно за лица с аритмии, предизвикани от упражнения..

          Тестването на упражнения може да предизвика различни видове суправентрикуларни и камерни тахиаритмии и, сравнително рядко, брадиаритмии. Около една трета от здравите хора имат вентрикуларни аритмии в отговор на упражнения. При такива хора ектопията се появява по правило при висока сърдечна честота, най-често под формата на мономорфни суправентрикуларни и / или камерни екстрасистоли и рядко се повтаря по време на последващи тестове. Освен това, появата на нестабилна камерна тахикардия (от три до шест удара) по време на физическо натоварване, включително при възрастни хора, не е нито доказателство за коронарна болест на сърцето, нито предиктор за повишена смъртност.

          Нарушения на ритъма се наблюдават при приблизително 50% от пациентите с коронарна артериална болест по време на тестове за упражнения. За разлика от здравите, вентрикуларната екстрасистолия при пациенти с коронарна артериална болест се среща по правило с по-рядък пулс (сърдечна честота под 130 в минута) и в периода на възстановяване. Трябва да се помни, че нарушенията на сърдечния ритъм често се появяват след края на теста. Към този момент исхемията все още продължава, докато честотата на синусовия ритъм намалява и ефектът на „потискане на свръхзадвижването“ върху ектопичния фокус се елиминира.

          Тестът за упражнения може успешно да се използва при пациенти без коронарна артериална болест, например при пациенти със синдром на WPW и пароксизми на предсърдно мъждене-предсърдно трептене за идентифициране на потенциалния риск от злокачествени аритмии (диагностика на кратък антерограден рефрактерен период на допълнителния атривентрикуларен път).

          Сред неинвазивните методи за прогнозиране на развитието на аритмии все по-широко се разпространява методът на електрокардиографията с висока разделителна способност (HR ЕКГ)..

          Електрокардиографията с висока разделителна способност позволява, използвайки компютърна обработка на електрокардиографския сигнал, да регистрира сигнали с ниска амплитуда, които са невидими на конвенционална електрокардиограма.

          Тези сигнали (до 20 микроволта по амплитуда) могат да бъдат намерени във всяка част от сърдечния цикъл. Най-широко изследваната стойност на късните камерни потенциали (LVP) - сигнали с ниска амплитуда в края на QRS комплекса или в продължението на сегмента ST.

          Късните камерни потенциали отразяват зоната на забавено фракционирано проводимост (забавена деполяризация) в засегнатия вентрикуларен миокард и са маркери на физиологичния субстрат на вентрикуларна тахикардия, възникнала от механизма за повторно навлизане. В тази връзка честотата на откриване на тези колебания е значително увеличена при пациенти с камерни аритмии..

          Полученият електрокардиографски сигнал се подлага на различни видове анализ: темпорален, спектрален анализ или спектрално-времево картографиране.

          Електрокардиографията с висока резолюция може да се използва за идентифициране на лица с повишен риск от внезапна смърт след инфаркт на миокарда. Самият факт на идентифициране на късните потенциали увеличава вероятността от развитие на животозастрашаващи ритъмни нарушения с 5 пъти, а затягането на инструменталния критерий (продължителността на филтрирания QRS сигнал е повече от 106 ms) увеличава стойността на относителния риск до 9 пъти.

          Електрокардиографско проучване с висока разделителна способност е препоръчително и при пациенти с коронарна артериална болест със синкоп, за да се идентифицира рискът от развитие на продължителни камерни аритмии при пациенти с неисхемични кардиопатии и да се оцени ефективността на хирургичното лечение на камерни тахикардии.

          Променливостта на сърдечната честота (HRV) е сравнително нов тест, използван за оценка на автономната регулация на сърдечната честота.

          През последните десетилетия се оказа, че вагусният ефект има благоприятен ефект върху електрофизиологичните параметри на сърдечните вентрикули, като предотвратява появата на животозастрашаващи камерни аритмии, особено при пациенти с постинфарктна кардиосклероза и захарен диабет. Стана ясно, че измерването на вариабилността на сърдечната честота за оценка на симпато-вагусния баланс в тялото ще ни позволи да оценим вероятността от развитие на потенциално опасни аритмии и внезапна сърдечна смърт..

          Намалената вариабилност на сърдечната честота е стабилен и независим предиктор за смърт и аритмични усложнения при пациенти с остър миокарден инфаркт..

          Прогнозната стойност на изучаването на вариабилността на сърдечната честота не зависи от други фактори, използвани за стратифициране на риска след инфаркт, като намалена фракция на изтласкване на лявата камера, повишена извънматочна вентрикуларна активност и наличие на късни камерни потенциали..

          При прогнозирането на общата смъртност стойността на изследването на вариабилността на сърдечния ритъм е сравнима със стойността на фракцията на изтласкване на лявата камера, но я надвишава по отношение на прогнозиране на ритъмни нарушения (внезапна сърдечна смърт и камерна тахикардия).

          Известни са няколко метода за оценка на вариабилността на сърдечната честота. Две от най-простите се използват от много години:

          • Измерване на вариабилността на синусовия ритъм при дихателна аритмия при брой вдишвания от 5-6 в минута.
          • Изчисляване на индекса на Valsalva, който измерва съотношението между най-краткия и най-дългия RR интервали.

          Въпреки това, най-точната и надеждна информация за променливостта на RR интервала може да бъде получена с помощта на компютъризиран анализ на времето и честотата на променливостта на ритъма по време на мониториране на ЕКГ по Holter в продължение на 24 часа. Този метод обаче не е достатъчно стандартизиран. Необходими са по-нататъшни проучвания за неговата чувствителност, специфичност и прогнозна точност..

          При определяне на барорецепторна чувствителност (BSP) се изследва тонусът на автономната нервна система, нарушения на които често се наблюдават при пациенти с коронарна артериална болест след миокарден инфаркт и водят до повишаване на проаритмичната готовност на сърцето.

          Количествените оценки на нарушен вегетативен тонус се отразяват в зависимостта на честотата на пулса от нивото на кръвното налягане в условията на дозираното му повишаване и последващо компенсаторно намаляване на сърдечната честота и сърдечния обем, отразяващи състоянието на парасимпатиковата регулация.

          При сравняване на метода за определяне на барорецепторна чувствителност с показателите на електрофизиологични изследвания, този метод се характеризира с висока чувствителност (87%) и висока специфичност (93%) по отношение на вероятността от индукция на стабилна камерна тахикардия по време на програмирана стимулация..

          Изследването на барорецепторната чувствителност изисква висока методологична точност по време на теста поради преходността на наблюдаваните реакции.

          Изследването на дисперсията на QT интервала е измерване на разликите в продължителността на този интервал в различни изводи на стандартна ЕКГ.

          Последните проучвания опровергаха преобладаващото мнение за стабилността на този електрокардиографски показател и преобладаващата връзка между удължаването на продължителността на QT интервала или с наследствени сърдечни заболявания, или под влияние на лекарства..

          Оказа се, че този показател може да отразява нехомогенността на импулсната проводимост през миокарда и този интервал може да варира във времето през деня. Установено е също, че индексите на QT интервала са от независимо значение за прогнозиране на внезапна смърт..

          Изследването на дисперсията на QT интервала е сравнително прост метод и не изисква специално оборудване, с изключение на висококачествен ЕКГ рекордер.

          Нови данни, които се очакват в бъдеще от мониторинга на QT интервала.

          Изследване на промяна на Т-вълната - нов метод за изследване на податливостта на миокарда към появата на спонтанни камерни аритмии.

          Показателите за промяна на Т-вълната, според някои автори, могат да се считат за предсказатели на внезапна смърт.

          Чрез регистриране на трептенията на Т вълната на специално устройство, Розенбаум разкри същата предсказваща стойност на този метод в сравнение с електрофизиологичните изследвания при прогнозиране на появата на стабилна камерна тахикардия.

          В същото време диагностичната и прогностична стойност на изучаването на промяната на Т-вълната чака изясняване..

          Интракардиалното електрофизиологично проучване е инвазивно проучване, което ви позволява да регистрирате ендокардни електрограми (EG) на различни части на сърцето, използвайки специални катетърни електроди.

          Интракардиалното електрофизиологично изследване дава възможност да се оцени проводимостта на импулс на възбуждане в различни части на сърдечната проводима система. Интракардиалното електрофизиологично изследване се използва за изясняване на локализацията на AV блокада, естеството на пароксизмалните тахиаритмии, източника и механизмите на нарушения на ектопичния ритъм и за определяне на наличието на анормални пътища.

          Изследването има неоспорима диагностична, терапевтична и прогностична стойност, тъй като ви позволява да получите информация за естеството на нарушението на ритъма, неговия електрофизиологичен механизъм, както и да оцените продължаващата лекарствена терапия и аблация на аритмогенните зони или допълнителните пътища.

          Изследването се извършва в специално оборудвани ангиографски лаборатории, рентгенови операционни зали, оборудвани със сърдечна реанимация, поради високия риск от тази манипулация.

          Основните показания за интракардиално електрофизиологично проучване:

          • Необходимостта от определяне на електрофизиологичния механизъм на ритъмни нарушения.
          • Локална диагноза на аритмогенен фокус и / или допълнителни проводими пътища.
          • Изясняване на степента на злокачественост на вентрикуларни аритмии.
          • Мониторинг на ефективността на антиаритмичната медикаментозна терапия за камерни аритмии.
          • Диагностика на пароксизмални тахикардии, устойчиви на лекарствена терапия, изискваща аблация или хирургично лечение.
          • Диагностика на неясен синкоп.

          Техника на интракардиално електрофизиологично изследване:

          • За интракардиален EPI се пробива главната вена на рамото, подключичната или бедрената вена.
          • Един или повече катетърни електроди се вкарват в дясното сърце. Техният брой зависи от конкретната програма за интракардиално електрофизиологично изследване..
          • Обикновено един триполюсен катетърен електрод се поставя на нивото на медиалната листовка на трикуспидалната клапа, което позволява да се регистрират три основни елемента на електрограмата на снопа His - електрическата активност на долното дясно предсърдие, потенциалът на снопа на His (H-потенциал) и камерното възбуждане (V-потенциали).
          • Вторият четириполюсен електрод за катетър е поставен във високата странична част на дясното предсърдие, близо до местоположението на CA-възела. Този електрод се използва за програмирана стимулация на дясното предсърдие, както и за записване на електрограмата на горните секции на дясното предсърдие..
          • Третият четириполюсен електрод се поставя в кухината на дясната камера. Използва се за програмируема дясна вентрикуларна стимуляция, както и за записване на електрограма на дясната камера.
          • Четвъртият електрод се прекарва през дясната субклавиална вена в дясното предсърдие и след това в отвора на коронарния синус. Записва се електрограма на коронарния синус, отразяваща електрическата активност на лявото предсърдие.

          Получените данни се използват за оценка на скоростта на проводимостта на електрически импулс в различни части на сърцето както по време на периода на спонтанен синусов ритъм, така и по време на изкуствена стимулация на дясното предсърдие..

          Увеличението на продължителността на един или друг интервал от електрограмата на снопа His дава възможност да се диагностицират преобладаващите нарушения на проводимостта по AV връзката, общия багажник или краката на снопа His. Проводимостта в краката и клоните на снопа от His може да се оцени чрез EPG, използвайки техниката на увеличаване на честотата на предсърдно пейсване. Влошаването на проводимостта по краката на снопа His е придружено от удължаване на H-V интервала

          Усложнения по време на интракардиален интракардиален електрофизиологичен преглед:

          • Кървене от мястото на пункцията.
          • Перфорация на миокарда или съдовете.
          • Тромбофлебит на мястото на пункцията.
          • Смърт от камерно мъждене, непоправима кардиоверсия.

          Трансезофагеалното електрофизиологично изследване (TEE) е набор от методи за електрическа стимулация на сърцето през хранопровода, които заедно с регистрацията на трансезофагеална електрограма по време на сърдечни аритмии позволяват да се оцени функционалното състояние на различни части на сърдечната проводимост и да се получи определена информация за възможните механизми на аритмии.

          Трансезофагеалното електрофизиологично проучване намери широко приложение, след като се появиха множество данни за възможността за спиране на пароксизмални надкамерни тахикардии чрез трансезофагеална сърдечна стимулация.

          Понастоящем, по отношение на своята ефективност за терапевтични и диагностични цели, стимулирането на лявото предсърдие през хранопровода се конкурира с интракардиалния метод за стимулиране на дясното предсърдие..

          Предимства на трансезофагеалния електрофизиологичен преглед:

          • Изследването позволява да се оцени електрофизиологичният механизъм на суправентрикуларна пароксизмална тахикардия, естеството на антеградната проводимост, както и повечето от антеградните рефрактерни периоди на различни части на сърдечната проводима система.
          • Основните електрофизиологични критерии за диагностика на суправентрикуларна тахикардия не се различават от критериите за интракардиално електрофизиологично изследване.
          • По-малко инвазивен метод от интракардиалното електрофизиологично изследване, което не изисква скъп хардуер и специална лаборатория.

          Недостатъци на транзизофагеалния електрофизиологичен преглед:

          • Дискомфорт на пациента по време на проучването.
          • Изследването не позволява локално диагностициране на допълнителни пътища, степента на ретроградни рефрактерни периоди на различни части на сърдечната проводима система.

          Показания за транзизофагеално електрофизиологично проучване:

          • Трансезофагеалното електрофизиологично изследване е един от основните, най-информативни и надеждни методи за диагностика на AV възлова реципрочна пароксизмална тахикардия.
          • Диагностика на слабостта на синусовия възел.
          • Диагностика при пристъпи на продължително сърцебиене.
          • Диагностика на синкоп с неизвестна етиология.
          • Оценка на риска от предсърдно мъждене с висока сърдечна честота при пациенти с преждевременно камерно възбуждане.
          • Избор на антиаритмична терапия за пациенти с пароксизмална суправентрикуларна тахикардия.
          • Диференциална диагноза между камерна тахикардия, антидромна тахикардия при синдром на WPW, суправентрикуларна тахикардия с функционален снопен блок при развитие на пароксизъм на тахикардия с широки QRS комплекси, протичаща без изразени хемодинамични нарушения.
          • Оценка на възможността за спиране на тахикардия с помощта на трансезофагеална електрическа предсърдна стимулация.

          Противопоказания за транзизофагеално електрофизиологично проучване:

          • Тумори, дивертикули, белези, разширени вени на хранопровода, езофагит.
          • Стабилен ход на ангина пекторис IV FC.
          • Електрическа нестабилност на миокарда поради остър коронарен синдром (остър миокарден инфаркт, новопоявила се и прогресираща ангина пекторис).
          • Недостатъчност на кръвообращението III-IV FC.
          • Левокамерна аневризма, интракардиални тромби, клапни протези.
          • Остри инфекциозни заболявания.

          Наклон - тестът се използва при диагностицирането на синкоп.

          В изправено положение на тялото кръвта се натрупва в краката, намалявайки венозното връщане. Обикновено това води до рефлекторна тахикардия и вазоконстрикция. Въпреки това, при някои хора увеличените вентрикуларни контракции на фона на намаляване на предварителното натоварване активират механорецепторите, което води до рязко активиране на парасимпатиковата система, което води до появата на рефлекторна хипотония и / или брадикардия и синкоп..

          За да се извърши правилно тест за наклон (заедно със съответното оборудване), са необходими редица условия: слабо осветено, леко хладно помещение без външен шум.

          Пациентът се поставя на специална маса и след измерване на кръвното налягане и сърдечната честота, горната част на тялото се повдига бързо с ъгъл на наклон от 60 до 80 ° за 20 до 45 минути.

          Използването на изопротеренол може да увеличи чувствителността на този метод, както и да намали времето за изследване. Изопротеренолът засилва съдоразширяващия ефект, което води до намаляване на сърдечната честота и намаляване на кръвното налягане до развитието на синкоп при някои пациенти.

          Началната доза изопротеренол е 2 mg, последвана от увеличение до максимум 8 mg.

          В някои случаи на диагностициране на аритмии, помощните диагностични тестове също могат да бъдат полезни:

          • Провокативни функционални тестове:
            • Стъпкови тестове.
            • Март тест.
            • Опитайте „седнете“.
            • Тест с 20 клека.
            • Изометрични тестове (ръка, крак).
            • Тест за студ.
            • Психоемоционални тестове.
          • Фармакологични тестове:
            • Тестове, които предизвикват контролирана преходна миокардна исхемия:
              • Тест за изопротеринол (новодрин, изодрин).
              • Дипиридомол тест.
              • Тест за оплакване.
              • Тест за ергометрин (ергометрин малеат).
            • Тестове за оценка на ефективността на планираното лекарство и прогнозиране на възможни странични ефекти.
            • Фармакологични тестове, използвани за изключване на невроциркулаторна дистония:
              • Тест за калиев хлорид.
              • Тест с бета-блокери (анаприлин).
          • Физиологични тестове:
            • Тест за хипервентилация.
            • Ортостатичен тест.
            • Тестове за кардиореспираторен синхрон (CPR).

              Когато дишането в ритъма на фотостимулатора мига с честота, надвишаваща първоначалния пулс, дихателният и сърдечният ритъм се синхронизират. В този случай аритмиите от функционален характер изчезват и имат органичен произход.

              Лечение

              Лечението на сърдечните аритмии е един от най-противоречивите въпроси в кардиологията.

              Известно е, че много нарушения на сърдечния ритъм имат сериозно отрицателно въздействие върху качеството на живот, имат неблагоприятна прогностична стойност и поради това изискват лечение. От друга страна, продължителната употреба на някои антиаритмични лекарства може да повлияе неблагоприятно на прогнозата за живота..

              Като се имат предвид тези факти, понастоящем изглежда очевидно, че целта на антиаритмичната терапия трябва да бъде не само и не толкова премахването на самата аритмия, а подобряването на качеството на живот на пациента с гаранция за безопасността на това лечение..

              Необходимостта от лечение при пациенти с аритмии е различна и зависи от естеството на симптомите и прогностичния риск от аритмия:

              • Асимптоматичната аритмия без сериозен риск не изисква лечение.
              • Симптоматичните аритмии може да изискват терапия за подобряване на качеството на живот.
              • Потенциално животозастрашаващите аритмии изискват незабавно лечение.

              Пациентите със симптоми на хемодинамични нарушения трябва да бъдат защитени от шофиране, докато се оцени отговорът на лечението.

                Принципи на антиаритмичната терапия
                  Влияние върху етиологичните фактори при развитието на аритмии

                Лечението на аритмия трябва да започне с въздействие върху нейната причина.

                Понякога етиологичното лечение на заболяване, водещо до развитие на аритмия, само по себе си е достатъчно за премахване на аритмията без използването на специални антиаритмични средства.

                От друга страна, изолираната употреба на антиаритмични лекарства, без да се засяга основното заболяване, често е неефективна. Това се отнася по-специално за нарушения на ритъма при пациенти с тиреотоксикоза, ревматични сърдечни заболявания, миокардити с различна етиология, остри форми на исхемична болест на сърцето и някои други заболявания..

                Известно е обаче, че при хронични сърдечни заболявания етиологичната терапия в много случаи е невъзможна или неефективна. В тези случаи е много важно при внимателен преглед на пациента да се идентифицират патогенетични фактори и състояния, които допринасят за развитието на аритмия..

                Патогенетични фактори, допринасящи за развитието на аритмии:

                • Психоемоционални реакции.
                • Симпатикови или парасимпатикови влияния.
                • Аритмогенен ефект на лекарствата.
                • Електролитен дисбаланс.
                • Хормонални нарушения.
                • Хипоксия.
                • Метаболитна ацидоза и др..

                Елиминирането на тези фактори или терапевтичен ефект върху фактори и състояния, които допринасят за развитието на аритмии играят важна роля за успешното лечение на пациенти с аритмии:

                • Аритмии, провокирани от психоемоционални влияния, както при наличие на органично сърдечно заболяване, така и при липса на последното, могат да бъдат елиминирани с помощта на психотропни лекарства и други методи за въздействие върху емоционалната сфера.
                • Аритмии, провокирани от възбуда на блуждаещия нерв (обикновено на фона на брадикардия), могат да бъдат елиминирани с антихолинергични средства.
                • За аритмии, които се появяват на фона на физически и психически стрес, синусовата тахикардия, бета-блокерите обикновено са ефективни.
                • Ако аритмиите са свързани с хипокалиемия и интоксикация със сърдечни гликозиди, са показани калиеви препарати, дифенин.
                • Аритмии, свързани с метаболитна ацидоза, обикновено са устойчиви на лечение с антиаритмични лекарства, без да коригират киселинно-алкалното състояние.
              • Директна антиаритмична терапия

                Целевата антиаритмична терапия може да се извършва в следните области:

                  Антиаритмична медикаментозна терапия (използване на антиаритмични лекарства).

                Повечето антиаритмични лекарства са разделени на 4 основни класа, в зависимост от техния основен клетъчен електрофизиологичен ефект:

                • Клас 1 - блокери на натриевите канали (мембранно стабилизиращи лекарства).
                • Степен 2 - β-блокери.
                • Степен 3 - блокери на калиевите канали.
                • Степен 4 - блокери на калциевите канали (несвързани с дихидропиридини).

                Кардиоверсионно-дефибрилацията (електрическа импулсна терапия - EIT) - е транстернално излагане на постоянен ток с достатъчна сила, за да предизвика деполяризация на целия миокард, след което синоатриалният възел (пейсмейкър от първи ред) възобновява контрола върху сърдечния ритъм.

                Разграничаване между кардиоверсия и дефибрилация:

                Кардиоверсията е ефект на постоянен ток, синхронизиран с QRS комплекса. При различни тахиаритмии (с изключение на камерно мъждене) излагането на постоянен ток трябва да се синхронизира с QRS комплекса, тъй като в случай на излагане на ток преди пика на Т вълната може да възникне камерно мъждене.

                Излагането на постоянен ток без синхронизация с QRS комплекса се нарича дефибрилация. Дефибрилацията се извършва с камерно мъждене, когато няма нужда (и няма възможност) от синхронизиране на излагането на постоянен ток.

                Електрокардиостимулацията (ECS) е метод, при който външни електрически импулси, произведени от изкуствен пейсмейкър (пейсмейкър), се прилагат към част от сърдечния мускул, в резултат на което сърцето се свива.

                Показания за електрокардиостимулация:

                • Асистолия.
                • Тежка брадикардия, независимо от основната причина.
                • Атриовентрикуларен или синоатриален блок с атаки на Адамс-Стокс-Моргани.

                Има 2 вида пейсър: постоянна и временна.

                Високочестотната аблация (разрушаване на катетъра) е разрушаването на участък от проводимата система на сърцето или малки участъци от тъканта на контрактилния миокард, които са анатомичен субстрат за генериране на ектопични импулси или най-важната част от пътя им.

                Високочестотната аблация се извършва с помощта на нисковолтова, високочестотна (300-750 MHz) електрическа енергия, доставяна чрез електроден катетър. Под въздействието на тази енергия се получава изгаряне и некроза на площ, по-голяма от 1 см в диаметър и до 1 см в дълбочина.

                Високочестотната аблация се използва за предсърдна тахикардия, предсърдно трептене, предсърдно мъждене с бърз ритъм, реципрочна AV възлова тахикардия, AV тахикардия при синдром на WPW.

                Рискът от тежки усложнения е около 0,5%. Усложнения на високочестотната аблация:

                • Увреждане на сърдечната клапа.
                • Емболия.
                • Перфорация на сърцето с неговата тампонада.
                • Исхемичен инсулт.
                • Спазъм или увреждане на коронарните артерии на сърцето с възможно развитие на миокарден инфаркт.
                • Индукция на необратим пълен атриовентрикуларен блок.

    За Повече Информация За Диабет