Патогенезата на хипертонията

Човешкото тяло се възприема от нас като едно цяло. С по-подробно проучване става ясно, че човешкото тяло е набор от системи и механизми, които взаимодействат помежду си.

Човешкото тяло е като сложен часовников механизъм. Ако някоя „част“ се провали, възниква заболяване, което засяга работата на други органи и системи. Хипертонията е изключително разпространена сред населението. Под хипертония трябва да се разбира стабилно повишаване на кръвното налягане над 140/90 mm Hg. с две последователни посещения на лекар и при условие, че пациентът не приема никакви лекарства, които понижават или повишават кръвното налягане. Състояние, което се характеризира с повишаване на кръвното налягане, е опасно за развитието на усложнения от страна на сърдечно-съдовата система, мозъчните съдове, очите и бъбреците.

Защо се появява това заболяване? Как се формира хипертонията? Отговори на много въпроси относно произхода и механизма на развитие на хипертония ще бъдат дадени в тази статия..

Етиология на хипертонията

Наследственост, стресови ситуации, прекомерна консумация на готварска сол, недостатъчен прием на магнезий и калций с храна и вода, тютюнопушене, алкохол, затлъстяване, ниска физическа активност - всички тези фактори допринасят за повишаване на кръвното налягане и развитието на хипертония (HD) или артериална хипертония (AH)... Отбелязва се, че рискът от развитие на хипертония е по-висок сред хората с по-нисък социално-икономически статус..

Това се дължи на факта, че хората с ниски доходи обръщат по-малко внимание на балансираното хранене, правилната активна почивка поради липса на материални ресурси, а също така пушат и пият повече алкохол. Струва си да се открои отделна форма на хипертония - хипертония на бяла козина, която се появява при хора само при посещение на лекар поради вълнение и психоемоционален стрес, у дома, в позната среда, кръвното налягане при такива хора е в норма.

Ако причината за хипертонията не може да бъде ясно установена, има връзка с наследствеността, тя е по-честа при мъжете и честотата на поява се увеличава с възрастта, говорим за първична (есенциална) хипертония. На нея са назначени около 80% от цялата хипертония. Етиологията на артериалната хипертония от вторичен произход (честотата на вторичната форма е около 20% от всички установени случаи на високо кръвно налягане) е пряко свързана със заболяването, което я е причинило.

Разграничават се следните видове вторична (есенциална) хипертония:

  1. Бъбречна хипертония. Причината за такава хипертония са заболявания на бъбреците и бъбреците: вродени малформации, инфекции, аномалии и нарушения на бъбречните съдове, заболявания на бъбречната тъкан (гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоза);
  2. Ендокринна хипертония. Причината за повишаване на кръвното налягане се крие в нарушения на ендокринните органи: надбъбречна патология, прекомерна функция на щитовидната жлеза, акромегалия, хормонален дисбаланс в менопаузата;
  3. Хемодинамична хипертония. Ако големите съдове и сърцето са повредени, може да се появи симптоматична хипертония: коарктация на аортата, исхемия, конгестия на кръвообращението, клапна недостатъчност, аритмии и други нарушения;
  4. Неврогенна хипертония. Хипертония, причинена от патологична активност на нервната система и мозъчни заболявания: мозъчни тумори, възпаление (менингит, енцефалит), травма, съдови нарушения.

В допълнение към основните причини за симптоматична хипертония има и специални причини за патологично високо кръвно налягане:

  1. Сол или хранителна хипертония: развива се в резултат на прекомерен прием на сол с храна или при прекомерен ентусиазъм към храни, които включват тирамин - сирене, червено вино;
  2. Медикаментозна вторична хипертония - развива се при прием на определени лекарства, които могат да причинят хипертония.

Патогенезата на хипертонията

Много системи и фактори регулират кръвното налягане в човешкото тяло. Ето най-значимите:

  • висши центрове на нервната система (хипоталамус),
  • ренин-ангиотензин II-алдостеронова система,
  • симпатоадренална система,
  • фактори, произведени от съдовия ендотел.

Под въздействието на провокиращи фактори може да настъпи активиране на симпатоадреналната система, това води до освобождаване на адреналин и норепинефрин в човешкото тяло. Тези вещества имат вазоконстрикторно действие и повишават кръвното налягане поради вазоконстрикция..

По-сложен механизъм в системата RAAS е ренин-ангиотензин-алдостерон. Опростена схема на работата на RAAS може да бъде представена по следния начин: ренинът се произвежда в специализирани клетки на бъбречните съдове, навлизайки в кръвта, той насърчава образуването на вещество - ангиотензиноген II, от своя страна ангиотензиноген II допринася за факта, че надбъбречните жлези започват да произвеждат хормона алдостерон.

Ренин-ангиотензин-алдостеронова система (RAAS)

Алдостеронът задържа натрий, което допринася за привличането и задържането на вода и увеличаването на обема на вътреклетъчната течност, излишъкът от алдостерон повишава кръвното налягане. В допълнение към стимулирането на производството на алдостерон, ангиотензиноген II има следните ефекти: има способността да свива съдовете на артериите, активира симпатиковата НС, увеличава абсорбцията на натрий и създава усещане за жажда. Всички тези фактори се комбинират и водят до хипертония..

За да разберете как действат съдовите ендотелни фактори, трябва да разберете анатомията на съда, по-специално артерията. Анатомията на артерията е доста сложна: артерията се състои от три обвивки: вътрешна (тя е представена от ендотел), средна (съдържа мускулни влакна) и външна (включва елементи на съединителната тъкан). Най-голям интерес в механизма за развитие на хипертония представлява вътрешната обвивка, или ендотел.

Структурата на кръвоносния съд

Ендотелът е регулатор на съдовия тонус, тъй като произвежда както вазоконстрикторни, така и съдоразширяващи фактори. Балансът между тези фактори осигурява нормален съдов тонус. Азотен оксид, ендотелен фактор, простациклин, натриуретичен пептид -С, брадикинин са вещества, произведени от вътрешната обвивка на артериите, които подпомагат вазодилатацията.

Следните фактори, произведени от ендотела, са отговорни за вазоконстрикцията: ендотел, ангиотензиноген II, тромбоксан, ендопероксин, супероксиден йон. Ако се появи патологична активност и повишено освобождаване на съдосвиващи вещества в кръвта, съдовият тонус и кръвното налягане се повишават.

Механизмът на развитие на хипертония е доста сложен. Трябва да се отбележи, че патогенезата на хипертонията е неразривно свързана с етиологията, т.е. причинители на заболяването. Хипертонията се развива с взаимодействието на генетични фактори, фактори на околната среда и включването на основните механизми на патогенезата - активиране на симпато-надбъбречната система, RAAS, дисфункция на ендотела.

Патологична анатомия на кръвоносните съдове и органи при хипертония

Целеви органи за хипертония

При хипертония страдат всички съдове в човешкото тяло и съответно се нарушава работата и функцията на органите, които снабдяват тези съдове с кръв. Сърцето, бъбречните съдове, мозъчните съдове, ретината, периферните артерии на тялото страдат от хипертония. Сърцето с артериална хипертония в медицината се нарича „хипертонично”. Патологичните промени в "хипертоничното" сърце се характеризират с увеличаване на мускулната тъкан на лявата камера - хипертрофия.

Наблюдава се увеличаване на размера на кардиомиоцитите - развиват се миокардни клетки, фиброза, исхемия, нарушава се структурата и функцията на сърдечния мускул, което в крайна сметка води до развитие на сърдечна недостатъчност. Увреждането на бъбреците или "хипертоничната нефропатия" се развива постепенно: първо се появяват съдови промени под формата на спазъм, удебеляване на стените, капилярно набръчкване, след това се развива склероза на бъбречната тъкан, тубулна атрофия, размерът на бъбреците намалява и се развива бъбречна недостатъчност.

Ефектът на хипертонията върху съдовете на ретината

Ретиналните съдове претърпяват промени под формата на стесняване на артериите, извитост и разширяване на вените, удебеляване на стените на съдовете, могат да се наблюдават кръвоизливи в ретината. Всички тези промени водят до зрително увреждане, отлепването на ретината е възможно със заплаха от загуба на зрение. Съдовете на мозъка са най-чувствителни към високо налягане, тъй като спазмът на артериите води до кислородно "гладуване" на мозъчната тъкан, нарушението на съдовия тонус води до нарушена циркулация на кръвта в мозъка.

Това има отрицателни последици за тялото, могат да се развият мозъчни инфаркти, инсулти, което води до инвалидност или смърт на пациента. Разбирайки патологичната анатомия, която се появява в съдовете, става ясно, че хипертонията „удря“ всички системи и органи на човешкото тяло. И не толкова високите му цифри са страшни, колкото последиците.

Профилактика на хипертония

Имайки представа за етиологията на хипертонията и патогенезата, става очевидно: за да се предотврати развитието на хипертония, самият човек може да повлияе на определени фактори в нейното развитие. Ако е невъзможно да се борим срещу генетиката, тогава може да се намери контрол върху факторите на околната среда.

За да се предотврати това заболяване, е необходимо да се откажете от пушенето, да пиете алкохол, да спрете да добавяте сол към храната и в идеалния случай да се откажете напълно от солта, да наблюдавате диетата си, да предотвратите преяждане и затлъстяване, да водите активен начин на живот и да ходите преди лягане. Може би спазването на тези прости правила ще бъде ключът към вашето здраве и кръвното Ви налягане неизменно ще бъде 120/80..

Хипертонична болест

Класификация на хипертонията за възрастни над 18 години. Етиология и патогенеза на заболяването. Антихипертензивна лекарствена терапия. Категории стратификация на риска. Основните причини за увеличаване на налягането. Хиперфункция на ендокринната жлеза.

ЗаглавиеЛекарството
Изгледесе
ЕзикРуски
Датата е добавена19.12.2016г
размер на файла263,7 К
  • вижте текста на произведението
  • можете да изтеглите произведението от тук
  • пълна информация за работата
  • целият списък с подобни произведения

Изпратете вашата добра работа в базата знания е проста. Използвайте формуляра по-долу

Студенти, аспиранти, млади учени, използващи базата от знания в своето обучение и работа, ще ви бъдат много благодарни.

публикувано на http://www.allbest.ru/

публикувано на http://www.allbest.ru/

Федерална държавна бюджетна образователна институция

Държавен медицински университет в Самара

Отделение за болнична терапия с курсове на поликлинична терапия и трансфузиология

Студент от 5-та година, медицински факултет

Рахматулина Адиля Сявбяновна

Дзюбайло Анна Владимировна

хипертонична хипертонична терапия

1. Класификация на хипертонията за възрастни над 18 години

2. Етиология и патогенеза

3. Клиничната картина на хипертонията

4. Хипертонична криза

6. Лечение на хипертония

6.1 цели на терапията

6.2 Немедикаментозно лечение

6.3 Лекарствена антихипертензивна терапия

Есенциалната хипертония е хронично заболяване, чиято основна проява е артериалната хипертония (наричана по-нататък АХ), не свързана с наличието на патологични процеси, при които повишаване на кръвното налягане (по-нататък АН) се дължи на известни, в съвременни условия често елиминирани причини (симптоматична АХ).

Вторичната или симптоматична артериална хипертония е симптом на група заболявания - сърдечно-съдови, бъбречни, ендокринни и др. И се причинява от увреждане на органите и развитие на органичен процес в тях.

Според настоящите препоръки на СЗО и Международното общество за борба с артериалната хипертония, кръвното налягане под 140/90 mm Hg се приема за нормални стойности. Изкуство. Артериалната хипертония (АХ) е многократно регистрирано повишаване на кръвното налягане с повече от 140/90 mm Hg. След първоначалното откриване на високо кръвно налягане, пациентът трябва да посети кабинета на лекаря за една седмица, в който ще бъде измерено кръвното налягане.

Въпреки усилията на учени, лекари и здравни власти, артериалната хипертония в Руската федерация остава един от най-значимите медицински и социални проблеми. Това се дължи както на широко разпространената поява на това заболяване (около 40% от възрастното население на Руската федерация има повишено ниво на кръвното налягане, така и на факта, че хипертонията е най-важният рисков фактор за основните сърдечно-съдови заболявания (по-долу ССЗ) - инфаркт на миокарда (по-долу ИМ) и мозъчен инсулт, главно определяща високата смъртност в нашата страна. Според проучването, проведено в рамките на целевата федерална програма "Превенция и лечение на хипертония в Руската федерация", разпространението на хипертонията сред населението през 2009 г. е 40,8% (сред мъжете 36,6%, при жени 42,9%) 69,5% от пациентите с хипертония приемат антихипертензивни лекарства, от които 27,3% се лекуват ефективно, а 23,2% от пациентите контролират кръвното налягане на целевото ниво.

Следователно досега HD остава важен проблем на ССЗ. Санитарното образование, навременната диагностика, правилното и проведено лечение могат значително да намалят риска и смъртността, свързани с това заболяване.

1. Класификация на хипертонията за възрастни над 18 години

200 mm Hg, BPd> 110 mm Hg Пулсът е напрегнат, понякога аритмичен. Лявата граница на сърцето е увеличена, с аускултация - отслабване на първия тон, подчертан акцент на втория тон над аортата. На този етап най-често се развиват усложнения на хипертонията: сърдечна недостатъчност, миокарден инфаркт, инсулти, бъбречна недостатъчност. Постоянни промени в очното дъно: кръвоизливи, тромбоза, придружени от загуба на зрение.

В допълнение, от морфологична гледна точка се различават следните етапи на хипертония:

Преходният етап се характеризира клинично с периодични повишения на кръвното налягане. Те се причиняват от спазъм на артериолите, по време на който самата стена на съда изпитва кислороден глад, което причинява дистрофични промени в него. Спазмът се заменя с парализа на артериолите, кръвта, в която се застоява, и хипоксията на стените продължава. В резултат на това пропускливостта на артериолните стени се увеличава. Те са импрегнирани с кръвна плазма (плазморагия), която излиза извън съдовете, причинявайки периваскуларен оток.

След нормализиране на кръвното налягане и възстановяване на микроциркулацията, кръвната плазма се отстранява от стените на артериолите и периваскуларните пространства, а тези, които попадат в стените на кръвоносните съдове, се утаяват заедно с кръвната плазма. Поради многократното увеличаване на натоварването на сърцето се развива компенсаторна хипертрофия на лявата му камера. Ако в преходния стадий условията, които причиняват психоемоционален стрес, се отстранят и се проведе подходящо лечение на пациентите, започващата хипертония може да бъде излекувана, тъй като на този етап все още няма необратими морфологични промени.

Етапът на широко разпространени артериални промени се характеризира клинично с постоянно повишаване на кръвното налягане. Това се дължи на дълбоката дисрегулация на съдовата система и нейните морфологични промени. Преходът на преходно повишаване на кръвното налягане към стабилно е свързан с действието на няколко невроендокринни механизма, сред които най-важни са рефлекторните, бъбречните и ендокринните. Често повтарящите се повишения на кръвното налягане водят до намаляване на чувствителността на барорецепторите на аортната дъга, които обикновено осигуряват отслабване на активността на симпатико-надбъбречната система и намаляване на кръвното налягане. Засилването на влиянието на тази регулаторна система и спазъм на бъбречните артериоли стимулират тяхното производство на рениновия ензим. Последното води до образуването на ангиотензин в кръвната плазма, който стабилизира кръвното налягане на високо ниво. В допълнение, ангиотензинът засилва образуването и освобождаването на минералокортикоиди от надбъбречната кора, които допълнително повишават кръвното налягане и също допринасят за неговото стабилизиране на високо ниво..

Повтарящите се спазми на артериоли с нарастваща честота, нарастващ плазмораж и нарастващо количество утаени протеинови маси в стените им водят до хиалиноза или артериолосклероза. Стените на артериолите стават по-плътни, губят еластичност, дебелината им се увеличава значително и съответно луменът на съдовете намалява.

Постоянното високо кръвно налягане значително увеличава натоварването на сърцето, в резултат на което се развива неговата компенсаторна хипертрофия. В този случай масата на сърцето достига 600-800 г. Постоянното високо кръвно налягане увеличава натоварването на големите артерии от еластичен и мускулно-еластичен тип, в резултат на което мускулните клетки атрофират, стените на съдовете губят еластичност. В комбинация с промени в биохимичния състав на кръвта, натрупването на холестерол и големи молекулярни протеини в нея се създават предпоставки за развитие на атеросклеротични лезии на големи артерии. Освен това тежестта на тези промени е много по-голяма, отколкото при атеросклероза, не придружена от повишаване на кръвното налягане..

Етапът на промени в органите, причинени от промени в артериите. Промените в органите са вторични. Тежестта им, както и клиничните прояви, зависят от степента на увреждане на артериолите и усложненията, свързани с тези промени в съдовете. Хроничните промени в органите се основават на нарушение на тяхното кръвоснабдяване, увеличаване на кислородния глад и произтичащата от това органна склероза с намаляване на функцията. Усложненията на есенциална хипертония, проявяващи се със спазъм, тромбоза на артериоли и артерии или тяхното разкъсване, водят до инфаркти или кръвоизливи.

Клинични и морфологични форми на хипертония

В зависимост от разпространението на увреждане на определени органи се разграничават: сърдечна, мозъчна и бъбречна форма на хипертония.

Сърдечната форма, подобно на сърдечната форма на атеросклероза, е същността на исхемичната болест на сърцето и се разглежда отделно като независимо заболяване..

Мозъчната форма е една от най-често срещаните форми на хипертония. Обикновено това е свързано с разкъсване на хиалинизиран съд и развитие на масивен кръвоизлив в мозъка (хеморагичен инсулт) като хематом. Пробивът на кръвта в мозъчните вентрикули винаги завършва със смъртта на пациента. Ако пациентът е преживял хеморагичен инсулт, тогава на мястото на кръвоизлива се образува киста. Исхемичните мозъчни инфаркти могат да възникнат и при хипертония, макар и много по-рядко, отколкото при атеросклероза. Тяхното развитие е свързано с тромбоза или спазъм на атеросклеротични промени в средните мозъчни артерии или артериите на основата на мозъка.

Бъбречната форма може да се развие остро или хронично и се характеризира с развитие на бъбречна недостатъчност. Острото увреждане на бъбреците е свързано със сърдечен удар с тромбоза или тромбоемболия на бъбречната артерия. При хроничния ход на хипертонията се развива атеросклеротична нефросклероза, свързана с хиалиноза на носещите артериоли. Намаленият кръвен поток води до атрофия и хиалиноза на съответните гломерули. Тяхната функция се изпълнява от запазените гломерули и те хипертрофират. Следователно, повърхността на бъбреците придобива гранулиран вид: хиалинизирани гломерули и атрофирани, склерозирани, нефрони потъват, а хипертрофираните гломерули изпъкват върху повърхността на бъбреците. Постепенно склеротичните процеси започват да преобладават и се развиват първични набръчкани бъбреци. В същото време се увеличава хроничната бъбречна недостатъчност, която завършва с уремия..

4. Хипертонична криза

Хипертонична криза - внезапно повишаване на кръвното налягане при пациенти с артериална хипертония, придружено от нарушения на вегетативната нервна система и повишени нарушения на мозъчната, коронарната и бъбречната циркулация. Не всяко повишаване на кръвното налягане е клинично съвместимо с хипертонична криза. Само внезапно повишаване на кръвното налягане до индивидуално високи стойности, придружено от определени симптоми и водещо до нарушена циркулация на кръвта в жизненоважни органи (мозък, сърце, бъбреци), може да се отдаде на хипертонична криза.

Кризи от първи тип. Те обикновено се развиват в етап I на хипертония. Те протичат с тежки вегетативни симптоми (главоболие, гадене, сърцебиене, пулсация и треперене по цялото тяло, треперене на ръцете, поява на петна по кожата на лицето, шията, възбуда и др.)

Кризи от втория тип. Курсът е много по-труден, по-продължителен от кризите от първия тип. Те са свързани с освобождаването на норепинефрин в кръвта. Обикновено те се развиват в късните стадии на хипертония. Симптоми: силно главоболие, замаяност, преходно зрително и слухово увреждане, констриктивна болка в сърцето, гадене, повръщане, парестезия, объркване.

Отличителни признаци на хипертонични кризи

Хипертонична болест. Определение, етиология и патогенеза, класификация, клинично представяне, диагностика и лечение.

Кратка информация за есенциална хипертония
- Определение на заболяване или състояние
- Етиология и патогенеза на хипертонията
- Епидемиология на артериалната хипертония
- Характеристики на кодирането на заболяване или състояние (група заболявания или състояния) съгласно Международната статистическа класификация на болестите и свързаните с тях здравословни проблеми
- Класификация на артериалната хипертония
- Клиничната картина на хипертонията
Диагностика на хипертония, медицински показания и противопоказания за използване на диагностични методи.
- Критерии за диагностика на хипертония
- Принципи на формулиране на диагноза за хипертония
- Принципи на измерване на АН
- Оценка на сърдечно-съдовия риск
- Оплаквания и анамнеза
- Физикално изследване на пациенти с артериална хипертония
- Лабораторна диагностика на хипертония
- Инструментална диагностика на хипертония
- Други диагностични тестове
Лечение, включително медикаментозна и немедикаментозна терапия, диетична терапия, облекчаване на болката, медицински показания и противопоказания за използването на лечебни методи
- Показания за антихипертензивна терапия
- Насочете нивата на кръвното налягане
- Немедикаментозно лечение на артериална хипертония
- Лекарствена терапия за артериална хипертония
- - Общи принципи на лекарствената терапия за хипертония
- - Основните класове лекарства за лечение на артериална хипертония
- - Апаратно лечение на артериална хипертония

Определение на заболяване или състояние

Артериалната хипертония (АХ) е синдром на повишено систолично кръвно налягане (наричано по-долу SBP) ≥140 mm Hg. Изкуство. и / или диастолично кръвно налягане (по-нататък - DBP) ≥90 mm Hg. ул.
Есенциалната хипертония (наричана по-долу HD) е хронично заболяване, чиято основна проява е повишаване на кръвното налягане, не свързано с идентифициране на очевидни причини, водещи до развитие на вторични форми на артериална хипертония (симптоматична артериална хипертония). Терминът "есенциална хипертония", предложен от GF Lang през 1948 г., съответства на термините "есенциална хипертония" и "артериална хипертония", използвани в чужбина. HD преобладава сред всички форми на хипертония, разпространението му надвишава 90%.
Вторична (симптоматична) хипертония - хипертония поради известна причина, която може да бъде елиминирана с подходяща намеса.
Хипертонична криза - състояние, причинено от значително повишаване на кръвното налягане, свързано с остро увреждане на прицелните органи, често животозастрашаващо, изискващо незабавни квалифицирани действия, насочени към понижаване на кръвното налягане, обикновено с помощта на интравенозна терапия

Етиология и патогенеза на хипертонията.

Предразполагащи фактори
Етиологията на артериалната хипертония все още не е напълно изяснена, но са установени редица фактори, които са тясно и независимо свързани с повишаване на кръвното налягане:
• възраст - увеличаването на възрастта е свързано с увеличаване на честотата на хипертонията и кръвното налягане (предимно систолно);
• наднорменото тегло и затлъстяването допринасят за повишаване на кръвното налягане;
• наследствена предразположеност - повишаване на кръвното налягане се случва приблизително 2 пъти по-често при хора с единия или двамата родители с хипертония. Епидемиологичните проучвания показват, че около 30% от вариациите на кръвното налягане в различни популации се дължат на генетични фактори.
• излишен прием на натрий (> 5 g / ден);
• злоупотребата с алкохол;
• хиподинамия.

Постоянното и дългосрочно повишаване на кръвното налягане се дължи на промяна в съотношението на три хемодинамични параметъра:
• повишено общо периферно съдово съпротивление (OPSS);
• увеличаване на сърдечния дебит (минутен обем);
• увеличаване на обема на циркулиращата кръв (BCC).

Най-важните патогенетични връзки при формирането и прогресирането на есенциална хипертония (HD) са:
• активиране на симпатоадреналната система (SAS) (реализирано главно чрез алфа и бета адренергични рецептори);
• активиране на системата ренин-ангиотензин-алдостерон (RAAS); вкл. увеличаване на производството на минералокортикоиди (алдостерон и др.), инициирано, по-специално, чрез хиперактивация на бъбречната RAAS;
• нарушение на мембранния транспорт на катиони (Na +, Ca2 +, K +);
• повишена реабсорбция на натрий в бъбреците;
• ендотелна дисфункция с преобладаване на производството на вазоконстрикторни вещества (тъканен ангиотензин-II, ендотелин) и намаляване на производството на депресивни съединения (брадикинин, NO, простациклин и др.);
• структурни промени в съдовата стена на мускулни (резистивни) и еластични артерии, включително поради неинфекциозно възпаление с ниска интензивност;
• нарушение на микроциркулацията (намаляване на плътността на капилярите);
• нарушение на барорецепторната връзка в централната регулация на кръвното налягане;
• увеличаване на твърдостта на големите съдове.

Епидемиология на артериалната хипертония

Разпространението на артериалната хипертония сред възрастното население е 30–45%. Разпространението на хипертонията е независимо от доходите и е еднакво в страните с ниски, средни и високи доходи. В руското население сред мъжете на възраст 25–65 години разпространението на хипертонията е малко по-високо (в някои региони достига 47%), докато сред жените разпространението на хипертонията е около 40%. Разпространението на хипертонията се увеличава с възрастта, достигайки 60% и повече при хора над 60-годишна възраст. Тъй като наблюдаваното увеличение на продължителността на живота е придружено от застаряващо население и съответно увеличаване на броя на заседналите пациенти с наднормено тегло, се прогнозира, че разпространението на хипертонията ще се увеличи в световен мащаб. Според прогнозата до 2025 г. броят на пациентите с хипертония ще се увеличи с 15-20% и ще достигне почти 1,5 милиарда.
АХ е водещ рисков фактор за развитие на сърдечно-съдови (СС) (инфаркт на миокарда, инсулт, ишемична болест на сърцето (ИБС), хронична сърдечна недостатъчност), мозъчно-съдови (исхемичен или хеморагичен инсулт, преходна исхемична атака) и бъбреци (хронична бъбречна болест (ХБН)) ) заболявания.

Връзка между кръвното налягане и риска от сърдечно-съдови, мозъчно-съдови и бъбречни усложнения.
Високото кръвно налягане е основен фактор за развитието на преждевременна смърт и е причина за почти 10 милиона смъртни случая и над 200 милиона случая на инвалидност в световен мащаб. Ниво на SBP ≥140 mm Hg. Изкуство. е свързано с повишен риск от смъртност и инвалидност в 70% от случаите, като най-голям брой смъртни случаи през годината, свързани с нивото на SBP, се дължат на исхемична болест на сърцето, исхемични и хеморагични инсулти. Има пряка връзка между кръвното налягане и риска от сърдечно-съдови заболявания (ССЗ). Тази връзка започва с относително ниски стойности - 110-115 mm Hg. Изкуство. за SBP и 70–75 mm Hg. Изкуство. за DBP.

Повишените нива на кръвното налягане, измерени в медицинско заведение или извън него, имат пряка и независима връзка с честотата на повечето СС събития (хеморагичен инсулт, исхемичен инсулт, инфаркт на миокарда, внезапна смърт, сърдечна недостатъчност и периферна артериална болест), както и в краен стадий на бъбречна недостатъчност. Все повече доказателства предполагат тясна връзка между хипертонията и увеличаването на честотата на предсърдно мъждене, както и когнитивната дисфункция и деменцията. Повишаването на кръвното налягане в средна възраст е свързано с развитието на когнитивно увреждане и деменция в напреднала възраст, а интензивната терапия на артериална хипертония с постигане на целеви стойности на кръвното налягане намалява риска от развитие на умерено когнитивно увреждане и възможна деменция
Доказана е пряка връзка между повишеното кръвно налягане и риска от СС събития за всички възрасти и етнически групи. При пациенти над 50-годишна възраст SBP е по-силен предиктор за събитията от DBP.Високият DBP е свързан с повишен риск от CV събития и е по-често повишен при по-млади (жени);
- Възраст ≥55 години за мъжете, ≥65 години за жените;
- Тютюнопушенето (настояще или минало; миналото тютюнопушене трябва да се счита за рисков фактор за отказване от тютюнопушенето през последната година);
- Дислипидемия (взема се предвид всеки от представените показатели на липидния метаболизъм): Общ холестерол> 4,9 mmol / L и / или LDL холестерол> 3,0 mmol / L и / или HDL холестерол при мъжете - 1,7 mmol / L;
- пикочна киселина (≥360 μmol / L при жените, ≥420 μmol / L при мъжете);
- Нарушение на кръвната глюкоза на гладно: плазмена глюкоза на гладно 5,6–6,9 mmol / l;
- Нарушаване на глюкозния толеранс;
- Наднормено тегло (ИТМ 25-29,9 кг / м2) или затлъстяване (ИТМ ≥ 30 кг / м2);
- Семейна история на ССЗ в млада възраст (80 удара в минута.

Етап II предполага наличието на асимптоматично увреждане на прицелните органи, свързано с хипертония и / или CKD C3 (GFR 30–59 ml / min) и / или диабет без увреждане на прицелните органи и предполага липса на ACS.
Безсимптомно POM:
• Артериална скованост:
Пулсово налягане (PP) (при пациенти в напреднала възраст) ≥60 mm Hg. Изкуство. Каротидно-бедрена PWV> 10 m / s
• Електрокардиографски (ЕКГ) признаци на LVH на (индекс на Соколов-Лион> 35 mm, или амплитуда на R-вълна в олово aVL ≥11 mm, продукт на Cornell> 2440 mm x ms или индекс на напрежение на Cornell> 28 mm за мъже и> 20 mm за жени );
• Ехокардиографски признаци на LVH (индекс на LV маса (LV маса, g / височина, m) ASE формула за пациенти с наднормено тегло и затлъстяване: за мъже> 50 g / m2,7, за жени> 47 g / m2,7; индексиране върху телесната повърхност (LV маса / височина, m2) за пациенти с нормално телесно тегло:> 115 g / m2 (мъже) и> 95 g / m2 (жени);
• Албуминурия 30-300 mg / 24 h или съотношение албумин-креатинин 30-300 mg / g или 3,4-34 mg / mmol (за предпочитане в сутрешната порция урина);
• CKD етап C3 с GFR> 30–59 ml / min / 1,73 m2;
• Глезенно-брахиален индекс 35 mm); Амплитуда на R-вълната в индекса на Корнел (RaVL + SV3)> 20 mm за жените, (RAVL + SV3)> 28 mm за мъжете; Продукт на Корнел (RAVL + SV5) mm x QRS ms> 2440 mm x ms Въпреки факта, че ЕКГ е по-малко чувствителен метод за диагностициране на LVH в сравнение с ехокардиографията, той е незаменим за документиране на сърдечната честота, сърдечната честота и откриването на аритмии.

• Пациенти с хипертония с промени в ЕКГ или симптоми / признаци на левокамерна дисфункция се съветват да се подложат на ехокардиография за определяне на степента на LVH.
• Пациенти с хипертония в комбинация с ССЗ или признаци на атеросклеротични съдови лезии с други локализации, с анамнеза за преходна слабост в крайниците от едната страна или скованост на половината тяло, както и мъже над 40 години, жени над 50 години и пациенти с висок общ сърдечно-съдов -съдов риск се препоръчва дуплексно сканиране на брахиоцефалните артерии за откриване на атеросклеротични плаки / стеноза на вътрешните каротидни артерии.

Коментари. Наличието на плака се показва с дебелина на интимно-медийния комплекс (IMC)> 1,5 mm или локално увеличение на дебелината с 0,5 mm или 50%, в сравнение със стойността на IMI в съседните области на каротидната артерия.

• Препоръчва се дефиниция на ABI за изясняване на рисковата категория при пациенти със симптоми на значителна атеросклероза на артериите на долните крайници или при пациенти с умерен риск, при които положителните резултати от това проучване ще доведат до промяна в рисковата категория
• На всички пациенти с нарушена бъбречна функция, албуминурия и съмнения за вторична хипертония се препоръчва да се подложат на ултразвук (ултразвук) на бъбреците и дуплексно сканиране на бъбречните артерии, за да се оцени размерът, структурата и наличието на вродени бъбречни аномалии или бъбречна артериална стеноза.
• Пациенти с хипертония 2–3 степен, всички пациенти със захарен диабет и хипертония се препоръчват да извършат очен преглед от офталмолог (кръвоизливи, ексудати, оток на зрителната папила) за откриване на хипертонична ретинопатия

Коментари. Хипертоничната ретинопатия, открита с помощта на фундоскопия (изследване на фундуса), има висока прогностична стойност при хипертония. Откриването на ретинални кръвоизливи, микроаневризми, твърди ексудати, папилоедем показва тежка хипертонична ретинопатия и значително корелира с лоша прогноза. Характерните за ранните стадии на ретинопатия промени нямат значителна прогностична стойност и се характеризират с ниска възпроизводимост. Фундоскопията също е показана, ако диагнозата е важна за изследване на трудоспособността или определяне на годността за военна служба..

• Пациенти с хипертония с неврологични симптоми и / или когнитивни увреждания се съветват да извършват КТ или ЯМР на мозъка, за да се изключат мозъчни инфаркти, микрокръвоизливи и лезии на бялото вещество и други патологични образувания.

Коментари. Хиперинтензивните лезии в бялото вещество на мозъка и асимптоматичните инфаркти са свързани с прогресирането на когнитивната дисфункция и повишения риск от инсулт поради дегенеративна и съдова деменция.

Други диагностични тестове

Други диагностични проучвания не са предвидени в рамките на диагнозата хипертония, възможно е да се разширят диагностичните изследвания по решение на лекаря, в зависимост от клиничната ситуация и състоянието на пациента.
• Когнитивното увреждане при пациенти в напреднала възраст е частично свързано с хипертония, поради което при пациенти в напреднала възраст с анамнеза, предполагаща ранен когнитивен дефицит, се препоръчва оценка на когнитивната функция с помощта на MMSE тест (Mini Mental State Examination).


Решението за тактиката на лечение се препоръчва да се вземе в зависимост от изходното ниво на кръвното налягане и общия сърдечно-съдов риск.
• На всички пациенти с хипертония от 1-ва степен се препоръчва да предприемат мерки за промяна (подобряване) на начина на живот с цел нормализиране на кръвното налягане и коригиране на рисковите фактори.

Коментари. Подробен подход към промените в начина на живот с цел намаляване на риска от сърдечно-съдови заболявания е представен в раздела "Немедикаментозно лечение на хипертония".

Показания за антихипертензивна терапия

• Пациенти с хипертония 2 или 3 степен при всяко ниво на СС риск се съветват незабавно да започнат антихипертензивна лекарствена терапия, за да се намали рискът от развитие на сърдечно-съдови усложнения, СС смърт, заедно с препоръки за промени в начина на живот.
• Пациенти с хипертония от степен 1 ​​в категории с нисък / умерен риск без признаци на МОМ (SCORE оценка на риска) се съветват да започнат антихипертензивна медикаментозна терапия, ако продължават да имат повишено кръвно налягане въпреки намесата в начина на живот в в рамките на 3 месеца.
• Пациенти с хипертония от степен 1, принадлежащи към високорисковата категория (оценка на риска по SCORE скала при неусложнена хипертония или при наличие на MIP, препоръчва се незабавно да се започне антихипертензивна лекарствена терапия заедно с препоръки за промени в начина на живот.
• Пациентите с високо нормално кръвно налягане (130-139 / 85-89 mm Hg) се препоръчват да започнат AHT при много високо ниво на СС риск поради наличието на ССЗ (особено IHD).
• На пациенти в напреднала възраст с хипертония (дори на възраст> 80 години), които са в задоволително физическо състояние, се препоръчва да променят начина си на живот и AHT, ако нивото на SBP е ≥160 mm Hg. Изкуство. На възрастни пациенти (> 65 години, но не> 80 години), които са в задоволително физическо състояние (без синдром на сенилна астения), ако техният SBP съответства на показателите за хипертония от степен 1 ​​(140–159 mm Hg), се препоръчва да сменят изображението живот и AHT с добра толерантност.
• Препоръчва се да се разгледа възможността за предписване на AHT на пациенти в напреднала възраст със синдром на сенилна астения със задоволителен поносимост.
• При пациенти на възраст над 80 години не се препоръчва прекратяване на антихипертензивната лекарствена терапия, при условие че тази терапия се понася добре, не е придружена от ортостатична хипотония, развитие / влошаване на гериатричните синдроми и намален функционален статус поради доказани ползи от смъртността от CV.

Насочете нивата на кръвното налягане

• Всички пациенти с хипертония, получаващи лечение, независимо от възрастта и степента на риск, се препоръчват като първо целево ниво за намаляване на кръвното налягане до стойности от 102 cm при мъжете и> 88 cm при жените) и постигане на ИТМ в рамките на 20-25 kg / m2; обиколка на талията

Патогенезата на хипертонията

Лекарите наричат ​​патогенезата на системата на възникване, както и развитието на хипертония и всяко друго заболяване. Хипертонията най-често се диагностицира при жителите на големите градове: те са по-податливи на стрес и нарушен ритъм на живот. Спазването на препоръките на лекаря ви позволява да намалите симптомите на заболяването и смъртността до минимум.

Патогенеза на заболяването

Изследователите вярват, че хипертонията може да се наследи. Болестта се проявява при неблагоприятни условия, които причиняват патогенезата на хипертонията.

Основата на патогенезата на хипертонията е периферно съдово заболяване..

Те се деформират и в резултат на това се нарушава регулацията на метаболизма. Това води до неизправности на продълговатия мозък и хипоталамуса, което води до значително увеличаване на производството на пресорни вещества.

Артериолите престават да реагират на малки кръвни емисии от сърдечния мускул, тъй като артериите не могат да се разширят. Във вътрешните органи нивото на налягане се повишава. Ако налягането в бъбреците се увеличи, това води до прекомерно производство на ренин. Хормонът попада в кръвния поток, където взаимодейства с ангиотензиногена. Ренинът постепенно преминава в първото и второто състояние на ангиотензин. Вторият тип е силен вазоконстриктор. Комбинацията от процеси води до повишаване на кръвното налягане.

Етиология на хипертонията

Медицинският термин "етиология" се отнася до причината и условията на заболяването. Етиологията и патогенезата разглеждат както съществена, така и симптоматична хипертония. Първичната или есенциалната хипертония е отделно независимо заболяване. Симптоматично или вторично става вече резултат от патологични промени в човешкото тяло.

Етиологията на хипертонията и патогенезата на артериалната хипертония са неразривно свързани. Това доведе до появата на термина "етиопатогенеза", който включва причините и механизмите на формиране, развитие и проява на болестта.

Лекарите идентифицират няколко основни причини, които водят до развитие на хипертония:

  • Постоянен физически или емоционален стрес. Стресовите ситуации провокират появата на артериална хипертония, инфаркти и инсулти,
  • Наличието на заболяване при роднини,
  • Затлъстяване,
  • Повишено ниво на шум,
  • Необходимостта да напрягате очите си,
  • Дълъг психически стрес,
  • Работете през нощта,
  • Яденето на много сол,
  • Злоупотреба с алкохол и алкохол,
  • Пушене,
  • Менопаузата при жените,
  • Период на активен растеж при мъжете,
  • Неправилна диета и високи нива на холестерол в кръвта,
  • Атеросклероза,
  • Хронични заболявания на бъбреците и други органи.

Клиника по хипертонична болест

Клиниката на заболяването е ходът на заболяването. Различните форми на хипертония са придружени от определено ниво на кръвното налягане.

На първия етап на хипертонията настъпва краткосрочно повишаване на кръвното налягане (до 160/99 mm Hg), което обикновено се нормализира самостоятелно. На втория етап на хипертонията се наблюдава стабилно и високо ниво на кръвното налягане (до 180/109 mm Hg). Вече не е възможно да се намалят показателите, без да се приемат лекарства. Третата степен на хипертония (кръвно налягане над 180 до 110 mm Hg) се характеризира с усложнения, промени във вътрешните органи (сърце, бъбреци, черен дроб, кръвоносни съдове, мозък), намален съдов тонус.

Болестта може да се развие както бавно, така и бързо. Лекарите приравняват бързото развитие към злокачествената форма. По-опасно е и е трудно за лечение..

Клинична проява

В ранен стадий повишеното ниво на кръвното налягане е придружено от обща слабост, бърза умора, неспособност за дълго време да се концентрирате, главоболие и чести световъртежи. Пациентите често се оплакват от безсъние. На етап 1 се активира симпатиковият нервен ефект върху стените на всички съдове на кръвоносната система. Резултатът е стесняване на капацитивните съдове, приток на голямо количество венозна кръв в сърцето. Всичко това е придружено от увеличаване на сърдечния дебит. Заедно с активирането на SNR се наблюдава увеличаване на нивото на общото периферно съпротивление в съдовете, спазми в капацитивни съдове. Това вече води до увеличаване на обема на циркулиращата кръв..

Всички тези фактори водят до консолидиране на повишено ниво на кръвното налягане. В резултат на продължително и редовно повишаване на кръвното налягане, хипертрофията на SMC на артериолите и миокарда се увеличава и се развива атеросклероза. Проявява се в увреждане на паметта, координация на движението, проблеми със зрението. Мозъчното кръвообращение е нарушено, а тежкото протичане на заболяването също е придружено от исхемични и хеморагични инсулти.

Ходът на заболяването влошава тахикардия, напрегнат пулс, уголемяване на лявата сърдечна камера. Опасност от тахикардия при сърдечна недостатъчност и аритмии.

Третият етап се характеризира със значително увреждане на вътрешните органи, деформация на тъканите, нарушаване или прекратяване на функционирането на системите на организмите. Пациентите имат:

  • Наличие на атеросклероза,
  • Наличието на артериосклероза, която води до инфаркт, инсулт,
  • Кардиомиопатия,
  • Нарушение на интраорганното кръвоснабдяване,
  • Сърдечна дисфункция,
  • Остра белодробна и сърдечна недостатъчност, аритмия,
  • Промени в мозъка и щитовидната жлеза от дистрофичен и склеротичен характер.

Ефекти на бъбречната функция върху хипертонията

Симптоматичната хипертония най-често се причинява от бъбречно заболяване (хроничен гломерулонефрит) или инфекции на пикочните пътища.

Процесът на регулиране на кръвното налягане е невъзможен без нормална бъбречна функция. Този орган произвежда важния хормон ренин, който е част от системата RAAS (ренин-ангиотензин-алдостеронова система). Тя е отговорна за водно-солевия метаболизъм и кръвното налягане. Стенозата на бъбречната артерия задейства системата RAAS. Произвеждат се вазоконстриктор ангиотензин II и вазоспазъм. Нарушената микроциркулация на кръвта води до появата на хипертония. Виталните органи получават по-малко хранителни вещества и кислород, което води до нарушаване на работата им.

Лечение на хипертония

На първия етап лекарите обикновено препоръчват здравословен начин на живот. Това е достатъчно, за да се предотврати развитието на болестта. Просто трябва да преразгледате условията и времето на работа и почивка, за да изключите емоционален стрес и стресови ситуации.

Минимизирането на причините за хипертонията включва още:

  • Постепенна загуба на тегло,
  • Намаляване на дела на животинските мазнини в диетата,
  • Яденето на повече пресни зеленчуци и плодове,
  • Яденето на повече риба и морски дарове,
  • Намаляване на приема на сол,
  • Да се ​​откажат от пушенето,
  • Намаляване на приема на алкохол,
  • Редовно, осъществимо упражнение,
  • Разходки на открито,
  • Продължителен сън.

Вторият етап изисква прием на лекарства, които лекарят предписва въз основа на тестове и изследвания. Освен това се предписва немедикаментозна терапия. Това включва акупунктура, билколечение, електросън, масаж. При наличие на различни синдроми на хипертония, лечението трябва да бъде насочено към нормализиране на кръвното налягане и възстановяване на работата на засегнатите органи.

Медикаментозно лечение на GB

Най-често лекарите предписват лекарства, които позволяват:

  • Поддържайте нормалния метаболизъм на въглехидратите и мазнините,
  • Отстранете излишната течност от тялото,
  • Поддържайте нормални нива на електролита,
  • Не провокирайте пристрастяване към лекарства,
  • Поддържайте нормално емоционално състояние на пациента.

Лечението трябва да бъде продължително. Дори кратката почивка на лекарства може да предизвика развитие на криза, да доведе до инфаркт на миокарда и инсулт..

За да увеличите ефективността на лекарствата, трябва да се придържате към прости правила:

  • Вземете лекарства един час преди хранене или два часа след него,
  • Ако хапчетата се приемат с обяд или закуска, не яжте топла или студена храна,
  • Не можете да ядете храни с високо съдържание на протеини, докато приемате лекарства - това намалява терапевтичния ефект,
  • Пийте таблетки само с преварена вода от 50 до 100 ml.

Монотерапията продължава, ако се наблюдава напредък по време на лечението. Ако не се получи положителен резултат, лекарят избира лекарства от различни групи. Така че бета-блокерът се комбинира с диуретици или АСЕ инхибитори, калциеви антагонисти. По-рядко лекарите избират комплекс от АСЕ инхибитори с диуретици.

Резюме: Есенциална хипертония: етиология, патогенеза, диагностика и клинични характеристики

Министерство на образованието и науката на Украйна

Отворен международен университет за човешко развитие "Украйна"

Регионален институт Горловка

Отдел по физическа рехабилитация

по дисциплина: Физическа рехабилитация

„Хипертония: етиология, патогенеза, диагностика и клинични характеристики“

Студент 1-ва година от група FR-09

Факултет по физическа рехабилитация

Курганов Иван Генадиевич

Есенциалната хипертония (HD) е заболяване на сърдечно-съдовата система, което се развива в резултат на първична дисфункция (невроза) на висшите вазорегулаторни центрове и последващи неврохормонални и бъбречни механизми и се характеризира с артериална хипертония, функционална и в тежки стадии - органични промени в бъбреците, сърцето, централната нервна система. С други думи, хипертонията е невроза на центровете, които регулират кръвното налягане..

Според настоящите препоръки на СЗО и Международното общество за борба с артериалната хипертония (AHI), кръвното налягане под 140/90 mm Hg се приема за нормални стойности. Изкуство. (18,7 / 12 kPa). Артериалната хипертония (АХ) е многократно регистрирано повишаване на кръвното налягане с повече от 140/90 mm Hg. След първоначалното откриване на високо кръвно налягане, пациентът трябва да посети кабинета на лекаря за една седмица, в който ще бъде измерено кръвното налягане. Дефиницията изглежда противоречива, тъй като дори повишаване на диастолното кръвно налягане до 85 mm Hg. може да доведе до развитие на сърдечно-съдова патология. Въпреки това, все още по-често терминът "артериална хипертония" се използва в случаите на достатъчно продължително повишаване на кръвното налягане от 140/90 mm Hg. Изкуство и повече, тъй като дори при такива „гранични нива на налягане (140-160 / 90-95), рискът от сърдечно-съдови и мозъчно-съдови усложнения се увеличава. HD се характеризира с високо разпространение както при мъжете, така и при жените. Приблизително всеки 4-5-и възрастен има високо кръвно налягане. По принцип наличието на HD се установява при 15-20% от възрастното население и честотата му нараства значително с възрастта. По този начин повишаване на кръвното налягане се наблюдава при 4% от лицата на възраст 20-23 години и достига 50% или повече на възраст 50-70 години.

ЕТИОЛОГИЯ. Хипертонията се развива в резултат на пренапрежение на умствената дейност под въздействието на психоемоционални фактори, които причиняват нарушаване на кортикалната и подкорковата регулация на вазомоторната система и хормоналните механизми за контрол на кръвното налягане. Експертите на СЗО идентифицират редица рискови фактори за разпространението на артериалната хипертония: възраст, пол, заседнал начин на живот, консумация на готварска сол с храна, злоупотреба с алкохол, хипокалциева диета, тютюнопушене, захарен диабет, затлъстяване, повишени нива на атерогенни лекарства и триглицериди, наследственост и др..

Експерти от СЗО и AHI разделят пациентите на абсолютни рискови групи в зависимост от нивата на кръвното налягане и наличието на: а) рискови фактори; б) увреждане на органи, причинено от хипертония и в) свързани клинични ситуации.

Рискови фактори за сърдечно-съдови заболявания

I. Фактори, използвани за разпределение на пациентите с хипертония в групи с абсолютен риск: нива на систолично кръвно налягане - 140 mm Hg. Изкуство. и отгоре и диастолично кръвно налягане - 90 mm Hg. Изкуство. и по-висока; мъже над 55 години и жени над 65 години; тютюнопушене; нива на холестерол в кръвта над 6,5 mmol / l; диабет; наличието на сърдечно-съдови заболявания при кръвни роднини.

II. Други фактори, които имат неблагоприятен ефект върху прогнозата: намалени нива на лекарства с висока плътност; повишени нива на лекарства с ниска плътност; микроалбуминурия при пациенти със захарен диабет; нарушен глюкозен толеранс; затлъстяване; заседнал начин на живот; повишени нива на фибриноген; високорискови социално-икономически групи; високорискови етнически групи и високорискови географски региони.

Лезии на органи, причинени от хипертония: хипертрофия на лявата камера; протеинурия и / или леко повишаване на плазмените нива на креатинин (0,12-0,2 mmol / L); идентифициране на атеросклеротични плаки в аортата, каротидните, илиачните и бедрените артерии; генерализирано или фокално стесняване на артериите на очното дъно.

Клинични ситуации, придружаващи хипертонията: цереброваскуларни лезии - исхемичен инсулт, хеморагичен инсулт, преходна мозъчно-съдова злополука; сърдечно увреждане - инфаркт на миокарда, ангина пекторис, застойна сърдечна недостатъчност (СНС); бъбречно увреждане - диабетна нефропатия, бъбречна недостатъчност (плазмен креатинин над 0,2 mmol / l); съдови лезии - дисекционна аортна аневризма, атеросклеротични артериални лезии, проявяващи се клинично; тежка хипертонична ретинопатия - хеморагична или ексудативна; подуване на зрителния нерв.

Разпределението на пациентите с хипертония в различни рискови групи може да послужи като важна практическа помощ при разработването на стратегически подходи за лечение на пациенти с хипертония и трябва да се използва широко в клиничната практика..

Нискорискова група. Тази група включва мъже под 55 години и жени под 65 години с хипертония I степен без други рискови фактори. Сред пациентите от тази група рискът от развитие на сериозни сърдечно-съдови усложнения е под 15%. В същото време рискът от усложнения е по-нисък при нива на систоличното кръвно налягане от 140-149 mm Hg. и диастолично кръвно налягане - 90-94 mm Hg. (подгрупа от гранична хипертония, включена в I степен на АХ).

Умерена рискова група. Тази група включва пациенти с I степен на хипертония, ако те имат не повече от 2 рискови фактора, с изключение на хипертонията, както и пациенти с II степен на хипертония, ако те имат не повече от 2 рискови фактора или тяхното отсъствие. При тази група пациенти рискът от сериозни сърдечно-съдови усложнения в рамките на 10 години е около 15-20%. Освен това рискът е по-нисък при пациенти с хипертония от степен I и наличието само на 1 рисков фактор.

Група с висок риск. Тази група включва пациенти с I и II степен на хипертония, имащи три или повече рискови фактора и / или захарен диабет, и / или увреждане на органи, причинени от хипертония, както и пациенти с III степен на хипертония, дори без никакви рискови фактори. В тази група рискът от сериозни сърдечно-съдови усложнения в рамките на 10 години е 20-30%.

Група с много висок риск. Тази група включва пациенти с хипертония степен III и един или повече рискови фактори, както и всички пациенти (независимо от степента на хипертония) с различни съпътстващи клинични ситуации. Рискът от сериозни сърдечно-съдови усложнения в рамките на 10 години в тази група надвишава 30%.

Многобройни епидемиологични проучвания показват, че нивата на кръвното налягане се влияят както от генетични, така и от фактори на околната среда..

Смята се, че в 30% от случаите колебанията в кръвното налягане са генетично обусловени и приблизително 50% се дължат на фактори на околната среда. Важната роля на генетичния компонент се доказва от резултатите от анализи на семейството и близнаците. По този начин степента на съвпадение при групите пациенти с хипертония е по-висока при монозиготни близнаци, отколкото при дизиготични близнаци, а също така по-висока при братя и сестри, отколкото при полубратя и сестри. Редица гени могат да участват в развитието на хипертония. Полигенността на това заболяване се доказва от факта, че наследяването на повечето случаи на хипертония не се подчинява на класическите закони на Мендел. Предполага се, че гените са отговорни за развитието на хипертония: ренин-ангиотензиновата система (RAS) - гени за ренин, АСЕ, ангиотензиноген, ангиотензин II рецептор; apoLP; аддуцин; ендотелна MO синтаза. RAS участва както в регулирането на кръвното налягане, така и в патогенезата на някои видове експериментална и есенциална хипертония. Функционирането на RAS системата се определя от 4 основни протеина: ренин, ангиотензиноген, АСЕ и съдовия рецептор за ангиотензин II. Ензимът ренин катализира превръщането на неактивен протеин, ангиотензиноген, секретиран от черния дроб, в ангиотензин I. Образуването на ренин е първото звено във веригата от реакции, водещи до образуването на ангиотензин II. Около 30% от пациентите с есенциална хипертония имат по-високо ниво на ренин от нормотониците. Въпреки това, за категорично заключение относно ефекта на рениновия ген върху развитието на хипертония, са необходими допълнителни изследвания на генната връзка. АСЕ превръща ангиотензин I в ангиотензин II и инактивира брадикинин. Плазменото ниво на АСЕ се определя генетично с 50% и е свързано с полиморфизъм на АСЕ гена тип I / D (вмъкване / делеция - наличие или липса на 287 базови двойки; полиморфизъм - наличие на няколко алела на ген в генофонда на популация; алели - варианти, запазени в популацията един ген, произтичащ от генни мутации и се различава един от друг в последователността на двойките нуклеотиди). Тази полиморфна област се намира в 16-ия интрон на ACE гена и съдържа 2 алела, в зависимост от наличието (алел I) или отсъствието (алел D) на вмъкване на 287 базови двойки. Нивото на ангиотензиноген в плазмата влияе върху производството на ангиотензин I. При епидемиологични проучвания е установена връзка между концентрацията на ангиотензиноген в плазмата и нивото на кръвното налягане. Хипертонията се свързва с 2 полиморфни варианта на ангиотензиногеновия ген - T174M и M235T, причинени от заместването на треонин (T) с метионин (M) на 174-та и 235-та позиция на аминокиселинната последователност. При пациенти с хипертония, в сравнение с нормотензивни пациенти, делът на генотипа T235T се увеличава. Очевидно молекулярните варианти на ангиотензиноген M235T имат важен принос за наследственото предразположение към есенциална хипертония. Генът за рецептора за ангиотензин II тип 1 (ATI) в третия си нетранслиран регион съдържа полиморфна област A 1166C (заместване на аденин с цитозин в позиция 1166 на нуклеотидната последователност). Значително увеличаване на появата на алел С при лица с хипертония предполага, че този вариант на АТ1 рецептора допринася за регулирането на кръвното налягане. Освен гените RAS, гените за аполипопротеин Е и алфа-аддуцин (аддуцин е протеин, който е част от клетъчната мембрана и участва в транспорта на Na йони в клетките на бъбречните тубули) се считат за вероятни маркери на хипертония. Аполипопротеин Е е един от основните плазмени LPs (LP), участващи в транспорта и метаболизма на LP. Синтезът му се контролира от 3 алела (e2, e3, e4). Алел е4 е свързан с повишени нива на общ холестерол и липопротеин с ниска плътност (LP). Има доказателства за връзка между полиморфизма на гена на алфа-аддуцин и развитието на есенциална хипертония.

Важна роля за регулирането на съдовия тонус играят азотният оксид (NO), ендотелен фактор за релаксация и NO синтазата, ензим, който го синтезира. Азотният оксид води до отпускане на съдовите гладки мускули. В японската популация при пациенти с есенциална хипертония е установено значително увеличение на честотата на един от полиморфните варианти на ендотелния ген на NO синтаза. Редица форми на хипертония се развиват в резултат на мутации в един ген, във връзка с което тези случаи се определят като моногенни разновидности на хипертония, а тяхното наследяване се подчинява на законите на Мендел. Моногенни форми на хипертония: синдром на Лидъл (псевдоалдостеронизъм); GRA синдром (глюкокортикоидно-отстраним алдостеронизъм - лекуван с глюкокортикоиди алдостеронизъм); Синдром на Гордън (псевдохипоалдостеронизъм тип II); привидно синдром на излишък на минералокортикоиди.

ПАТОГЕНЕЗА. Основният механизъм за развитие на хипертония се реализира чрез промяна в сърдечния обем и периферното съпротивление, тъй като кръвното налягане се състои от сърдечен обем и системно съдово съпротивление. Кръвното налягане е пряка функция на продукта от минутния обем на кръвообращението (MCV) и общото периферно съдово съпротивление (OPSS). Следователно за появата на хипертония е необходимо увеличаване на сърдечния дебит, OPSS или и двете от тези променливи. По-често, с артериална хипертония, повишен OPSS. Пациентите с есенциална хипертония имат предимно висок сърдечен дебит и нормален TPR, нарастващ, за да ограничат високия сърдечен дебит. Въпреки това, много пациенти могат да имат или постоянно висок сърдечен дебит, или висок TPR от началото на заболяването. Увеличаването на сърдечния дебит при физиологични условия трябва да доведе до спад на OPSS, тъй като съществува регулаторна взаимозависимост между IOC и OPSS, което често се реализира съгласно принципа на отрицателната обратна връзка. При пациенти с артериална хипертония с висок сърдечен дебит и нормален TPR всъщност има необичайно висок TPR за техния физиологичен статус. Непосредствените причини за патогенно повишаване на кръвното налягане са повишаване на IOC и (или) повишаване на OPSS. По-често есенциалната хипертония се основава на прогресивно от преходно до патогенно постоянно повишено ниво на системно съдово съпротивление, по-рядко - повишаване на IOC. В ранните стадии на заболяването липсва отговор на намаляване на OPSS в отговор на физическа активност (обикновено, по време на физическо натоварване, OPSS намалява, за да отговори на необходимостта от увеличаване на обемната скорост на притока на кръв в периферията), което води до образуването на дисциркулаторни и дискинетични синдроми.

Втората връзка на GB е свързана с нарушена реабсорбция на натрий. При здрави хора повишаването на кръвното налягане води до повишаване на хидростатичното налягане в тъканта около бъбречните каналчета, което причинява намаляване на реабсорбцията на натрий, увеличава отделянето на урина и намалява системното кръвно налягане. При есенциална хипертония бъбреците не могат да поддържат нормално кръвно налягане. Пациентите имат необичайно голям обем циркулираща кръв, което показва нарушена реабсорбция на натрий. Причините за нарушената реабсорбция на натрий могат да бъдат свързани с наследствени фактори. Увеличеният обем на кръвната плазма при пациенти с артериална хипертония води до секреция на натриуретичен фактор. Натриуретичният фактор, като инхибира активността на Na + K + ATPase в бъбреците, увеличава отделянето на натрий и вода, но това не води до намаляване на хиперволемията. Подобното на дигиталис действие на фактора увеличава вътреклетъчното съдържание на калциеви йони, повишавайки тонуса на гладкомускулните клетки на съдовата стена. Под действието на хормона активността на Na + K + ATPase се инхибира не само в бъбреците, но и в цялото тяло, което може да допринесе за задържането на натрий и вода в еритроцитите, артериите и артериолите и от своя страна води до увеличаване на съдовото съпротивление и прогресията на хипертонията. Следователно, важна област на излагане на физически фактори при хипертония е областта на бъбреците.

При хипертония има пренастройка на барорецепторите, разположени в сънните артерии и аортата, които играят важна роля в регулирането на кръвното налягане. За стимулирането им е необходимо по-високо кръвно налягане. Става ясен и патогенетично обоснован ефектът на физическите фактори върху зоните на каротидния синус при хипертония. При повечето пациенти с хипертония нивото на ренин е в нормални граници. Възможно е нормалното ниво на ренин при тези пациенти да насърчава реабсорбцията на натрий и течности и да води до по-нататъшно развитие на заболяването с водещ хиперволемичен синдром..

Тясното взаимодействие на пресорни системи (ренин, ангиотензин II, тромбоксан, плазмен пресорен полипептид, ендотел) и депресорни системи (простагландини Е2 и А2, простациклин, хистамин, брадикинин, азотен оксид) допринася за поддържането на кръвното налягане на ниво, което осигурява адекватен локален кръвен поток. С развитието на хипертонията се включват основните фактори на регулация: централно определен спазъм на артериолите, повишена сърдечна функция (хиперкинетичен синдром), което в този случай изключва миостимулиращите ефекти на физическите фактори. Нарастването на обема на циркулиращата кръв поради задържането на натрий, вода и увеличаването на сърдечния дебит, напротив, оправдава използването на DDT, CMT и др., Тъй като дискинетичният синдром преминава в хипокинетична форма.

При високо кръвно налягане свойствата на кръвта се променят, тя става вискозна, скоростта на кръвния поток намалява и метаболизмът на мазнините в тъканите се нарушава. В този случай става необходимо да се използва магнитотерапия, която има ефект върху кръвта, подобен на ефекта на лекарства, които подобряват микроциркулацията. Развитието на артериална хипертония се улеснява от дефект в мембранния транспорт на калций и неговия дефицит в извънклетъчната среда. Основните етапи в развитието на HD в съответствие с неговата неврогенна теория се развиват, както следва: Отрицателният психоемоционален стрес, нарушаващ интрацентралните взаимоотношения на надсегментарното ниво на вегетативната нервна система, причинява трайно повишено възбуждане на симпатиковите центрове, което води до спазъм на съдовите съдове и постоянно високо ниво на OPSS (дискинетичен синдром според спастичен тип).

Високата интензивност и продължителност на засиленото свиване на елементите на гладката мускулатура на стената на резистивните съдове водят до увеличаване на консумацията на свободна енергия от техните миоцити, което служи като стимул за хипертрофия на последните. Има удебеляване на съдовата стена и стесняване на лумена им, което придава високо ниво на OPSS фиксиран характер и прави AH необратим.

Стесняването на резистентните съдове в цялото тяло улавя водещите артериоли на бъбречните нефрони в подходяща степен, хипертонията става не само неврогенна и свързана с хипертрофия на стените на резистентните съдове, но и бъбречна съдова артериална хипертония.

Преобладаването на адренергичната стимулация на системно ниво причинява свиване на капацитивните съдове, което увеличава общото венозно връщане към сърцето и съответно IOC и води до образуването на хиперадренергичен синдром.

Устойчивото активиране на симпатиковото разделение на вегетативната нервна система води до активиране на ренин-ангиотензин-алдостероновия механизъм, което допълнително увеличава спазма на съдовите съдове и причинява хипертония, задържайки натрий в организма и увеличавайки обема на извънклетъчната течност (синдром на хиперволемичен тип).

Увеличаването на ефективната концентрация на ангиотензини в циркулиращата кръв чрез тяхното надсегментарно действие засилва активирането на вече активирани симпатикови центрове (дискинетичен синдром от типа на хиперсимпатикотония). Укрепването на спазма под въздействието на ангиотензини ускорява хипертрофията на гладкомускулните елементи на резистивните съдове като причина за стесняване на техния лумен и необратима (стационарна) хипертония.

Високата активност на ренин в кръвната плазма не е характерна за всички пациенти с есенциална хипертония. При 40% от пациентите с установена първична хипертония, ензимната активност е в нормални граници или дори леко намалена. При тези пациенти диетата без сол, която намалява обема на извънклетъчната течност, обикновено работи добре за намаляване на тежестта на хипертонията. При нормална активност на ренин в кръвната плазма при такива пациенти се разкриват повишаване на секрецията на алдостерон, намаляване на притока на кръв в бъбреците, задържане на натрий в организма и повишена реакция на съдовите съпротиви към ефектите на ангиотензин II като вазоконстриктор. При 10% от пациентите с ранна есенциална хипертония се определя повишена активност на ренин в кръвната плазма, но артериалната хипертония не е вазоренальна. Прекомерният прием на натриев хлорид в организма от храна и напитки увеличава MVC, увеличавайки съдържанието на натрий в организма като основен определящ фактор за обема на извънклетъчната течност и кръвната плазма. Повишаването на секрецията на аргинин-вазопресин като елемент на патогенен стрес и следствие от активирането на ренин-ангиотензиновата система също се признава като връзка в патогенезата на есенциалната хипертония..

Увеличаването на съдържанието на свободен калций в гладкомускулните елементи на съдовата стена увеличава степента на свиване и контрактилитет на миоцитите на съдовата стена, което е свързано с промени в активността на калциевия трансфер през външната и други клетъчни мембрани. Йонната помпа не отстранява йонизирания калций в междуклетъчните пространства в достатъчно количество. Натрупването на калций в клетките се улеснява от променливо магнитно поле с висока честота, което ограничава използването на този метод при рехабилитация на пациенти с хипертония..

Хиперинсулинемията при пациенти със затлъстяване причинява хипертрофия на миоцитите на съдовата стена като причина за хипертония чрез повишена абсорбция на аминокиселини и калий в тях. Тежката хипертония може да доведе до периодична исхемия на цели области на мозъка, да причини тромбоза и тромбоемболия на мозъчните съдове, вътречерепни, субарахноидални кръвоизливи и енцефалопатия (дисциркулаторен синдром, водещ до хипертонична енцефалопатия). От друга страна, повишаването на вътречерепното налягане само по себе си чрез рефлекса на Кушинг причинява тежка артериална хипертония, брадикардия и хипервентилация..

Причината за хипертонична ецефалопатия, наблюдавана при дисциркулаторен цереброишемичен синдром, е фокална церебрална исхемия, която възниква или поради дефицит на кръвен поток в вертебробазиларната система, или нарушение на венозния изток с генерализирания му оток. В първия случай се препоръчват антиспастични ефекти (UHF, EHF, терапия с пилинг, солукс, магнитотерапия на врата), във втория, напротив, миостимулиращи за подобряване на венозния отток (масаж на шията и миостимулиращи фактори CMT, DDT, дарсонвализация на яката, магнитотерапия битмпорално).

На нивото на кръвно-мозъчната бариера мозъкът е защитен от системна хипертония като причина за неврологични усложнения, дължащи се на спазъм на мозъчните съдове. Следователно, патогенно прекомерната обемна скорост на кръвния поток в мозъчните артерии е следствие от хипертония само когато диастолното кръвно налягане надвишава нивото от 120 mm Hg. Изкуство. Следователно трябва да бъдем изключително внимателни, когато използваме вазодилататори и физични фактори с антиспастично действие (озокерит в зоната на яката, индуктотермия) като средство за понижаване на кръвното налягане при пациенти с прогресиращи неврологични усложнения на хипертонията. Необходимо е да се постигне бавно намаляване на диастолното кръвно налягане до 80-85 mm Hg. Изкуство. Вазодилататорите намаляват степента на защитен церебрален вазоспазъм на нивото на кръвно-мозъчната бариера и могат да предразполагат към неврологични усложнения на хипертонията чрез увеличаване на мозъчния кръвоток и вътречерепното налягане. В тази връзка могат да бъдат полезни физически фактори (магнитно поле, високочестотен спектър, франклинизация, дарсонвализация на главата), които нежно облекчават тонуса на мозъчните съдове, без да причиняват венозна хипертония..

AH увеличава циркулаторната хипоксия на кардиомиоцитите поради увеличаване на работата на лявата камера във фазата на изтласкване и намаляване на перфузионното налягане на субендокардиалния слой на миокарда на лявата камера с повишаване на крайното му диастолично налягане. Патологичните промени се влошават от хипертрофия на стените на миокарда на лявата камера, когато развитието на мрежата от микросъдове на сърцето и неговите елементи на нервните клетки изостава от растежа на масата на кардиомиоцитите. В такава ситуация е патогенетично оправдано да се използват средства, които намаляват нуждата от сърдечни клетки от кислород и свободна енергия: b-блокери и калциеви антагонисти, както и АСЕ инхибитори и ангиотензин II рецепторни блокери. Комбинацията от всички тези средства ефективно предотвратява ремоделирането на мускулите на сърцето и кръвоносните съдове, елиминира страничните ефекти на b-блокерите - обостряне на бронхоспазма и спад в силата на сърдечните контракции. Дециметровите електромагнитни вълни, пуснати в сърдечната област, имат подобен ефект като b-блокерите..

Има три патоморфологични етапа на GB в зависимост от промените в съдовете от малък и среден калибър. На първия етап се отбелязва спазъм на малките артерии, което води до хипертрофия на мускулните влакна. Трябва да се отбележи, че всяко стесняване на резистивния кръвоносен съд поради базален (миогенен) или дисрегулиращ тонус води до повишаване на кръвното налягане, за да се осигури достатъчно кръвообращение, което диктува задълбочен анализ на тактиката на лечение и изключване на невромиостимулиращите ефекти. Във втория етап се наблюдава увеличаване на пропускливостта и плазмената импрегнация на съдовата стена с развитието на артериолосклероза и еластофиброза. На третия етап се развива хипертонична миокардна склероза, хипертонична енцефалопатия, първична нефроангиосклероза.

Предлага се да се идентифицират основните периоди на GB - формиране и стабилизиране.

Периодът на формиране се характеризира с хиперреактивност на хипоталамусните центрове, симпатиковата част на нервната система с хиперсекреция на катехоламини, исхемизация на бъбреците, водеща до производството на пресорни активни вещества (вазопресин, АСТН, ренин, ангиотензин, алдостерон) с едновременно повишаване на активността на депресивните механизми на кръвта и бъбречните системи дискинетичен синдром от хиперкинетичен тип кръвообращение с рязко увеличаване на сърдечния дебит и тахикардия.

По време на периода на стабилизация се наблюдава намаляване на систоличния обем на сърцето, увеличаване на бъбречното и периферното съдово съпротивление, увеличаване на пресорните ефекти и съдовата реактивност към тях, намаляване на активността на депресорните системи, което води до стабилизация при високо ниво на кръвното налягане и хипокинетичен тип кръвообращение. Физиотерапевтичната тактика се определя от вида на дискинетичния синдром: с хиперкинетични са показани мускулно-релаксиращи ефекти, с хипокинетични, напротив, миостимулиращи.

При по-голямата част от пациентите в състояние на хипертонична криза това е краен етап от прогресията на хипертонията, чиято патогенеза е намаляване на обема на извънклетъчната течност и кръвната плазма. Следователно при пациенти с хипертонична криза като усложнение на есенциална хипертония е опасно започването на интензивно лечение с прилагане на диуретици, чието действие може да доведе до опасна хиповолемия.

КЛАСИФИКАЦИЯ. Има няколко класификации на хипертонията, в зависимост от нивото на кръвното налягане, етиологията, увреждането на прицелните органи, причините за покачването на кръвното налягане. За практикуващия нивото на кръвното налягане и неговата стабилност са от особено значение..

GB се разделя на етапи (в зависимост от степента на увреждане на органите) и форма (бавно и бързо прогресиращо).

I етап - „лека и умерена хипертония“ - АТ от 140/90 до 160-179 / 95-114 mm Hg. Изкуство. (без органични нарушения от страна на вътрешните органи и централната нервна система).

II етап - „тежка хипертония“ - BP 180-209 / 115-124 mm Hg. Изкуство. (обективна регистрация по време на рентгеново изследване на органите на гръдната кухина, електрокардиография, ехокардиография на хипертрофия на лявата камера, както и генерализирано или фокално стесняване на ретиналните артерии, микроалбуминурия, леко повишаване на плазмената концентрация на креатинин (до 0,2 mmol / L), наличие на атеросклеротични плаки в основните артерии );

III етап - „много тежка хипертония“ - кръвно налягане над 210/125 mm Hg. Изкуство. (усложнения от вътрешни органи: инфаркт на миокарда, явна сърдечна недостатъчност, инсулт или преходна церебрална исхемия, кръвоизлив и оток на очното дъно, нефросклероза, бъбречна недостатъчност, дисекционна аневризма и оклузивни заболявания на големите съдове и др.).

Дълго време растежът на OPSS се считаше за водещата връзка в патогенезата на първичната АХ (есенциална хипертония, хипертония) при по-голямата част от пациентите. В тази връзка повишаването на диастолното кръвно налягане, което е в пряка връзка със системното съдово съпротивление, беше признато за по-неблагоприятно от покачването на систолното кръвно налягане. Следователно тежестта на хипертонията се оценява въз основа на нивото на диастолното кръвно налягане. Понастоящем, по препоръка на СЗО и AHI, използваният преди това термин „етап на хипертония“ е заменен с термина „степен на хипертония“, поради факта, че терминът „етап“ предполага задължителното прогресиране на хипертонията във времето, което не винаги се наблюдава при хипертония. В допълнение, т.нар. „Гранична хипертония“ е подгрупа сред пациентите с хипертония от степен I и терминът „лека хипертония“ не винаги означава благоприятна дългосрочна прогноза. Таблицата по-долу показва дефиницията и класификацията на хипертонията при лица над 18 години..

В зависимост от тежестта и степента на стабилност на кръвното налягане, GB се разделя на лека, умерена и тежка форма на заболяването. В този случай е обичайно да се разглеждат долните граници на нарастването на диастолното налягане за всяка от тези форми, съответно 95, 115 и 125 mm Hg. ул.

"Злокачествен хипертоничен синдром" - стойността на систолното кръвно налягане над 210-230 mm и диастолното кръвно налягане над 125 mm Hg. ул.

Изолирана систолна хипертония - ако диастолното кръвно налягане е под 90 mm Hg. Чл., И систолично кръвно налягане над 160 mm Hg. ул.

Патогенетичното разделение на GB на хиперренична, норморенинова и хипоренинова (с високо ниво на алдостерон) форми е удобно от практическа гледна точка, тъй като остра хиповолемия, провокирана от обилна диуреза, стимулира пресорните функции на бъбреците, увеличава отделянето на ренин и катехоламини.

В медицинската рехабилитация от тези позиции е препоръчително да се откроят водещите синдроми: невротичен (хиперадренергичен), дискинетичен (хиперсимпатикотоничен и хиперволемичен) и дисциркулаторен (цереброишемична - вертебробазиларна недостатъчност или венозна плетора) като симптомен комплекс на вариант на хипертония.

КЛИНИКА. Проявите на хипертония са изключително разнообразни. Те зависят не само от нивото на кръвното налягане, но и от преобладаващото участие на прицелните органи в процеса. Кръвното налягане е важен признак на заболяване, особено когато се комбинира с рискови фактори. В същото време в много случаи няма точен паралелизъм между степента на повишаване на налягането и тежестта на клиничните прояви. С понижаване на кръвното налягане редица пациенти се чувстват зле. В същото време повишаването на кръвното налягане може да бъде придружено от главоболие, чувство на слабост, емоционална лабилност, умора и нарушения на съня. Тежестта на "мозъчните" оплаквания нараства заедно с тежестта на самата хипертония. Най-честите оплаквания са от сърдечно-съдовата система. Дори в младите години пациентите се оплакват от болки в сърцето. Субективните прояви на синдрома на болката са нетипични за ангина пекторис, продължителността му е различна. В по-късните етапи се появява класическа миокардна исхемия. Други оплаквания и обективни симптоми са причинени от сърдечна хипертрофия и нейната недостатъчност (акцент II тон, устойчив апикален импулс, ЕКГ и ехо признаци на хипертрофия, умора, задух). Понякога се открива хипертрофия, преди да се появи постоянно високо кръвно налягане. Физикалният преглед предоставя малко информация за диагностициране на хипертония. Понякога на върха на сърцето е възможно да се изслуша кратък систоличен шум. В ранните етапи на GB, очното дъно не претърпява значителни промени. Последващите етапи се характеризират с функционални и / или органични промени. Бъбреците участват в патологичния процес доста рано. Клиничните признаци обаче отдавна не са открити. Микроалбуминурията е от голямо значение. На последния етап се развива артериолосклероза, присъединяват се симптоми на бъбречна недостатъчност.

Ходът на хипертонията зависи от водещия патогенетичен синдром или синдроми, които определят клиничния тип или вариант на заболяването според рениновия профил, състоянието на симпатоадреналната система, вида на централната и периферната хемодинамика (невротични, дискинетични и дисциркулаторни синдроми).

Невротичният синдром при хипертония може да се прояви като хиперадренергичен или депресивен тип. В ранните си етапи най-често се отбелязват хиперадренергични явления с изразени невротични промени, нарушения на съня, автономни промени, колебания в кръвното налягане, склонност към тахикардия, хиперкинетичен тип кръвообращение и други сърдечни симптоми. През деня се отбелязват симпатоадренални кризи (тип I). Депресивният тип, напротив, се характеризира с умора, намалена работоспособност, летаргия, които приличат на клиника на остри респираторни заболявания..

Дисциркулаторният (цереброишемичен) синдром се характеризира с вазоконстрикция и ангиопатия на мозъчните съдове, което води до неговата исхемия и повишена активност на подкорковите части на вегетативната нервна система (хипоталамусни центрове), което клинично се проявява с главоболие, гадене, световъртеж, хиподинамия, „пияна походка“, мигащи мухи пред очите и други церебрални симптоми. Когато вертебробазиларна недостатъчност се отбелязва "синдром на възглавницата" - пациентът избира позицията на главата в леглото за дълго време. Синдромът протича или с преобладаване на вазоконстрикция (схващащи болки, периодични, спазмолитици носят облекчение), или, напротив, има паралитична форма с преобладаване на венозен застой (болката е продължителна, пукната, приемът на течности увеличава болката). За вертебробазиларна недостатъчност е характерна триада: повишаване на кръвното налягане, вестибуларни нарушения и намаляване на зрението. Синдромът може да прогресира до криза тип II.

Дискинетичен синдром. Повишената активност на симпатиковата система (хиперсимпатикотоничен синдром) се проявява чрез намаляване на локалните депресорни механизми за регулиране на кръвното налягане и повишен тонус на периферните съдове, което причинява изтръпване и парестезия на крайниците. Хипокинетичната форма на дискинетичен синдром се проявява чрез хиперволемичен синдром (хипоренинова форма на хипертония), възниква в по-късните стадии на заболяването и се проявява чрез промени в системата ренин-ангиотензин с увеличаване на обема на циркулиращата кръв и вътреклетъчната течност. В клиничната картина се наблюдава постоянство на артериалната хипертония през деня, по-високо диастолично налягане, преобладават централните симптоми, сутрин се появява тенденция към брадикардия, оток на клепачите и подпухналост на лицето, подуване на ръцете, скованост, сънливост. Съществува водно-солен вариант от тип II криза, който се предшества от намаляване на диурезата.

Хипертоничната криза е внезапно краткосрочно повишаване на кръвното налягане над първоначалното ниво (диастолично с 10-30 mm Hg, систолично - с 20-90 mm Hg), придружено от сърдечни или церебрални симптоми. Повишаването на диастолното налягане над 120 mm Hg също се счита за относителен критерий за хипертонична криза. Изкуство. Съвременната класификация на кризите предлага да се разграничат 2 варианта на хипертонични спешни състояния, които застрашават такива животозастрашаващи усложнения като хипертонична енцефалопатия, инсулти, белодробен оток, инфаркт на миокарда, руптура на аортата, уремия и просто екстремно повишаване на кръвното налягане. В случай на възможно развитие на усложнения на кризата (1-ви вариант), незабавно трябва да се осигурят ефективни лекарства в рамките на 1 час. Вторият вариант на кризата ви позволява да изберете комбинирана антихипертензивна терапия в рамките на един ден.

ДИАГНОСТИКА. GB се отнася до заболявания, които нямат патогномонични клинични признаци.

Най-информативният метод за неговото откриване е измерването на кръвното налягане и лабораторната и инструментална проверка на диагнозата, за да се изключат най-честите заболявания на вътрешните органи, които причиняват повишаване на кръвното налягане. При обосноваване на диагнозата хипертония е важно наличието на относителни диагностични критерии - стадиране, хипертоничен синдром, наследствено предразположение, психотравма, рискови фактори, вкл. затлъстяване, диабет, възраст и др..

Невротичният синдром се определя при наличие на тахикардия, възбуда или, напротив, депресия. От инструменталните методи енцефалографията е от голямо значение, по-специално компютърната.

Дисциркулаторният синдром и неговият тип се определят според стойностите на реоенцефалография на мозъчните съдове.

Дискинетичният синдром и неговата форма се диагностицират чрез спектрален анализ на електрокардиограмата (преобладаване на симпатиковата или парасимпатиковата инервация).

Компютърната енцефалография и кардиография също така позволяват обективно да се оцени ефективността на физиотерапевтичното лечение и реакцията на пациента на физически фактори, дават възможност за избор на пациенти в зависимост от първоначалното състояние и определяне на дозата на експозиция.

За Повече Информация За Диабет

Заглавие: Хипертония: етиология, патогенеза, диагностика и клинични характеристики
Раздел: Медицински резюмета
Тип: абстрактно Добавено 19:29:03 09 ноември 2009 Подобни произведения
Преглеждания: 5564 Коментари: 14 Оценено: 3 души Средно: 5 Рейтинг: Неизвестно Изтегляне