Фетоплацентарна недостатъчност: проблемът на съвременното акушерство

Фетоплацентарната недостатъчност (FPI) е симптомокомплекс, при който възникват различни нарушения, както от плацентата, така и от плода, поради различни заболявания и акушерски усложнения.

Фетоплацентарната недостатъчност (FPI) е симптомокомплекс, при който възникват различни нарушения, както от плацентата, така и от плода, поради различни заболявания и акушерски усложнения. Разнообразието от възможности за проява на FPN, честотата и тежестта на усложненията за бременната жена и плода, преобладаващото нарушение на определена функция на плацентата зависи от продължителността на бременността, силата, продължителността и естеството на въздействието на увреждащите фактори, както и от етапа на развитие на плода и плацентата, степента на тежест на компенсаторните и адаптивните способности система "майка-плацента-плод".

Причини за FPI

FPI може да се развие под влиянието на различни причини. Нарушения на образуването и функцията на плацентата могат да бъдат причинени от заболявания на сърцето и съдовата система на бременна жена (сърдечни дефекти, циркулаторна недостатъчност, артериална хипертония и хипотония), патология на бъбреците, черния дроб, белите дробове, кръвта, хронична инфекция, заболявания на невроендокринната система (захарен диабет, хипо- и хиперфункция щитовидна жлеза, патология на хипоталамуса и надбъбречните жлези) и редица други патологични състояния. FPN при анемия се причинява от намаляване на нивото на желязо както в майчината кръв, така и в самата плацента, което води до инхибиране на активността на дихателните ензими и транспорта на желязо до плода. При захарен диабет се нарушава метаболизмът, откриват се хормонални нарушения и промени в имунния статус. Склеротичните съдови заболявания водят до намаляване на доставката на артериална кръв към плацентата. Различни инфекциозни заболявания играят важна роля в развитието на FPN, особено тези, протичащи в остра форма или обострени по време на бременност. Плацентата може да бъде заразена от бактерии, вируси, протозои и други инфекциозни агенти.

От не малко значение при формирането на FPN е патологията на матката: ендометриоза, хипоплазия на миометриума, малформации на матката (седловидна, двурога). Миома на матката трябва да се счита за рисков фактор за FPI. Въпреки това, рискът от FPI при бременни жени с миома на матката варира. В групата с висок риск влизат примипари на възраст над 35 години с преобладаващо междумускулно разположение на големи миомни възли, особено когато плацентата е разположена в областта на тумора. Групата с нисък риск от FPI се състои от млади жени на възраст под 30 години без тежки екстрагенитални заболявания, с малки миоматозни възли, предимно субперитонеални в очното дъно и тялото на матката.

Сред усложненията на бременността, най-честата съпътстваща FPN, водещо място заема гестозата. Заплахата от прекъсване на бременността трябва да се разглежда както като причина, така и като последица от FPI. Поради различната етиология на FPN със заплахата от прекъсване на бременността, патогенезата на това усложнение има различни варианти и прогнозата за плода зависи от степента на развитие на защитни и адаптивни реакции. При ниско разположение или представяне на плацентата, васкуларизацията на субплацентарната зона се намалява. По-тънката стена на долния сегмент на матката не осигурява необходимите условия за достатъчна васкуларизация на плацентарното легло и нормалното му функциониране.

Относително често при тази патология се получава отлепване на плацентата, придружено от загуба на кръв. Многоплодната бременност представлява естествен модел на ФП в резултат на неадекватно осигуряване на нуждите на два или повече плода. FPN с изосерологична несъвместимост на кръвта на майката и плода най-често се основава на процесите на нарушено съзряване на плацентата. Плодът развива анемия и хипоксия, има забавяне в развитието поради нарушения в синтеза на протеини и намаляване на ензимната активност. Функционалното състояние на плацентата до голяма степен се определя от степента на нейното развитие в съответствие с гестационния период и запазването на защитни и адаптивни механизми. Съответствието на зрелостта на плацентата с гестационния период е едно от най-важните условия за осигуряване на адекватно развитие и защита на плода. Няма съмнение, че късната възраст на бременна жена (над 35 години) или, напротив, млада възраст (до 17 години), обременена анамнеза (аборт, възпалителни заболявания), лоши навици, излагане на неблагоприятни фактори на околната среда, лошо хранене, социална несигурност и домашно разстройство също са допринасят за сложното формиране на плацентата и нарушаване на нейната функция [1].

Резултатите от клиничната практика и изследванията показват многофакторния характер на FPN. В тази връзка е почти невъзможно да се открои някой отделен фактор в развитието на това усложнение. Изброените патологични състояния не влияят еднакво върху развитието на FPN. Най-често в развитието на тази патология участват няколко етиологични фактора, един от които може да е водещ. Патологичните промени, които настъпват при FPI, водят до намаляване на маточно-плацентарния и фетоплацентарния кръвен поток; намалено артериално кръвоснабдяване на плацентата и плода; ограничаване на газообмена и метаболизма във фетоплацентарния комплекс; нарушение на процесите на съзряване на плацентата; намаляване на синтеза и дисбаланса на плацентарните хормони. Всички тези промени потискат компенсаторните и адаптивни възможности на системата "майка-плацента-плод", забавят растежа и развитието на плода, причиняват сложен ход на бременността и раждането (заплахата от преждевременно прекъсване на бременността, прееклампсия, преждевременно и забавено раждане, аномалии на труда, преждевременно отлепване на плацентата и и т.н.) [5].

В резултат на излагане на увреждащи фактори и прилагането на патогенетични механизми, водещи до FPN, феталната хипоксия се развива естествено. В началните си етапи във плода се активират вазопресорни фактори, повишава се тонусът на периферните съдове, отбелязва се тахикардия, честотата на дихателните движения се увеличава, двигателната активност се увеличава, сърдечният обем се увеличава.

По-нататъшното прогресиране на хипоксията води до промяна в тахикардията от брадикардия, появява се аритмия и минутният обем на сърцето намалява. Адаптивният отговор на хипоксията е преразпределение на кръвта в полза на мозъка, сърцето и надбъбречните жлези с едновременно намаляване на кръвоснабдяването на други органи. Успоредно с това се инхибира двигателната и дихателната активност на плода [5].

Класификация по FPN

Препоръчително е да се класифицира FPN, като се вземе предвид състоянието на защитно-адаптивните реакции към компенсирани, субкомпенсирани, декомпенсирани [3].

Компенсираната форма на FPN се характеризира с първоначалните прояви на патологичния процес във фетоплацентарния комплекс. Защитните и адаптивни механизми се активират и изпитват известно напрежение, което създава условия за по-нататъшното развитие на плода и прогресирането на бременността. С адекватна терапия и управление на раждането е възможно раждането на здраво дете.

Субкомпенсираната форма на FPN се характеризира с влошаване на тежестта на усложнението. Защитните и адаптивни механизми изпитват екстремен стрес (възможностите на фетоплацентарния комплекс са практически изчерпани), което не позволява тяхното изпълнение да бъде достатъчно за адекватен ход на бременността и развитието на плода. Рискът от усложнения за плода и новороденото се увеличава.

При декомпенсираната форма на FPN се случва пренапрежение и разрушаване на компенсаторно-адаптивните механизми, които вече не осигуряват необходимите условия за по-нататъшно нормално прогресиране на бременността. Във фетоплацентарната система възникват необратими морфологични и функционални нарушения. Рискът от развитие на тежки усложнения за плода и новороденото (включително тяхната смърт) се увеличава значително. Клиничната картина на FPN се проявява в нарушения на основните функции на плацентата.

Забавяне на растежа на плода

Промените в дихателната функция на плацентата се показват главно от симптомите на фетална хипоксия. В този случай първоначално бременната обръща внимание на повишената (непостоянна) двигателна активност на плода, след това на неговото намаляване или пълно отсъствие. Най-честата характеристика на хроничната FPI е вътрематочно забавяне на растежа. Клиничната проява на вътрематочно забавяне на растежа на плода е намаляване на размера на корема на бременна жена (коремна обиколка, височина на маточното дъно) в сравнение със стандартните показатели, типични за дадена гестационна възраст..

При симетрична форма на вътрематочно забавяне на растежа, която се развива от ранните етапи на бременността, има пропорционално изоставане в дължината и теглото на плода. В същото време количествените показатели на фетометрията имат по-ниски стойности в сравнение с индивидуалните колебания, характерни за дадена гестационна възраст..

Асиметричната форма на вътрематочно забавяне на растежа се характеризира с непропорционално развитие на плода. Тази форма най-често се среща през II или III триместър на бременността и се проявява със забавяне на телесното тегло на плода с нормалната му дължина. Размерът на корема и гръдния кош на плода е главно намален, което е свързано със изоставането в развитието на паренхимните органи (предимно черния дроб) и подкожната мастна тъкан. Размерите на главата и крайниците на плода съответстват на показателите, характерни за дадена гестационна възраст.

Плацентарни дисфункции

Отражение на нарушенията на защитната функция на плацентата, когато плацентарната бариера е отслабена, е вътрематочната инфекция на плода под въздействието на патогенни микроорганизми, проникващи през плацентата. Възможно е също да проникне през плацентарната бариера на различни токсични вещества, които също имат вредно въздействие върху плода..

Промяната в синтетичната функция на плацентата е придружена от дисбаланс в нивото на произвежданите от нея хормони и намаляване на синтеза на протеин, което се проявява със забавяне на вътрематочното развитие на плода, хипоксия, патология на контрактилната активност на матката по време на бременност и раждане (дългосрочна заплаха от преждевременно прекъсване на бременността, преждевременно раждане, аномалии на раждането).

Продължителното и често повишаване на тонуса на миометриума води до намаляване на артериалния приток на кръв към плацентата и причинява венозна конгестия. Хемодинамичните нарушения намаляват обмяната на газове между тялото на майката и плода, което затруднява доставката на кислород, хранителни вещества, отделянето на метаболитни продукти и насърчава увеличаването на феталната хипоксия.

Нарушаването на ендокринната функция на плацентата може да доведе до продължителна бременност. Намаляването на хормоналната активност на плацентата причинява нарушение на функцията на вагиналния епител, създавайки благоприятни условия за развитие на инфекция, обостряне или поява на възпалителни заболявания на урогениталния тракт. На фона на нарушение на отделителната функция на плацентата и околоплодните мембрани има патологично количество околоплодни води - най-често олигохидрамнион, а при някои патологични състояния (захарен диабет, оточна форма на фетална хемолитична болест, вътрематочна инфекция и др.) - полихидрамниони.

Диагностика на FPN

В началния етап на развитие на FPN изброените клинични признаци могат да бъдат слаби или да липсват. В тази връзка от голямо значение са методите на лабораторния и инструментален динамичен контрол върху състоянието на фетоплацентарния комплекс във високорисковата група за развитието на FPI. Доминиращата позиция в клиничната картина може да бъде заета от признаци на основното заболяване или усложнения, при които се е развила FPN. Тежестта на FPI и нарушенията на компенсаторно-адаптивните механизми са правопропорционални на тежестта на основното заболяване и продължителността на неговото протичане. Най-тежкото протичане на FPN придобива, когато се появят патологични признаци по време на бременност до 30 седмици и по-рано. Така най-пълната информация за формата, естеството, тежестта на FPI и тежестта на компенсаторно-адаптивните реакции може да бъде получена от данните на сложната динамична диагностика [2].

Вземайки предвид многофакторната етиология и патогенеза на FPN, нейната диагноза трябва да се основава на цялостен преглед на пациента. За да се установи диагнозата FPN и да се установят причините за това усложнение, трябва да се обърне значително внимание на правилното събиране на анамнезата. По време на проучването се оценява възрастта на пациента (късна или млада възраст на първородна жена), нейните здравословни особености, екстрагенитални, невроендокринни и гинекологични заболявания, хирургични интервенции, наличие на лоши навици, оценка на професията, условията и начина на живот.

Информацията за характеристиките на менструалната функция, периода на нейното формиране, броя и хода на предишни бременности е от голямо значение. Менструалните дисфункции са отражение на патологията на невроендокринната регулация на репродуктивната функция. Важно е да се оцени хода на тази бременност, естеството на акушерските усложнения и най-важното - наличието на заболявания, срещу които се развива бременност (артериална хипертония или хипотония, патология на бъбреците, черния дроб, захарен диабет, анемия и др.). Трябва да се обърне внимание на оплакванията на бременна жена: повишаване или инхибиране на двигателната активност на плода, болка в долната част на корема, повишаване на тонуса на матката, поява на нетипично отделяне от гениталния тракт, което може да бъде придружено от неприятна миризма и сърбеж.

При обективно изследване състоянието на маточния тонус се оценява чрез палпация. Измерват се височината на стойката на дъното на матката и обиколката на корема в сравнение с телесното тегло и височината на бременната жена, както и посочената гестационна възраст. Такива измервания са важни и в същото време най-опростените показатели за диагностика на вътрематочно забавяне на растежа, олигохидрамнион и полихидрамнион. По време на външен преглед на гениталиите и при изследване с помощта на огледала е необходимо да се обърне внимание на наличието на признаци на възпаление, естеството на отделянето от гениталния тракт, да се вземе материал от вагиналната стена, от цервикалния канал и от уретрата за микробиологично и цитологично изследване [2].

При ехографско изследване се определя размерът на плода (размера на главата, торса и крайниците) и се сравнява със стандартните показатели, характерни за очаквания гестационен период. Основата на ултразвуковата диагностика за изясняване на съответствието на размера на плода с очакваната гестационна възраст и за идентифициране на забавянето във вътрематочното развитие на плода е сравняването на фетометричните параметри с нормативните данни. Незаменимо условие е оценката на анатомичните структури на плода за идентифициране на аномалии в неговото развитие. Ехографското изследване включва плацентография. В този случай се определя локализацията на плацентата, дебелината на плацентата, разстоянието на плацентата от вътрешния фаринкс, съответствието на степента на зрялост на плацентата с гестационния период, патологични включвания в структурата на плацентата, местоположението на плацентата по отношение на миоматозните възли или белег на матката. В процеса на изследването се оценява обемът на околоплодните води, структурата на пъпната връв и местоположението на петлите на пъпната връв [4].

Доплер ехографията е високо информативен, относително прост и безопасен диагностичен метод, който може да се използва за сложен динамичен мониторинг на състоянието на кръвообращението в системата майка-плацента-плод след 18-19 седмици от бременността, тъй като по това време втората вълна на цитотрофобластната инвазия приключва. Естеството на хемодинамиката в артериите на пъпната връв позволява да се прецени състоянието на фетоплацентарния кръвен поток и микроциркулацията във феталната част на плацентата. За диагностициране на нарушения в маточно-плацентарния кръвен поток се провеждат изследвания в маточните артерии от двете страни [4].

Важна част от цялостната оценка на състоянието на плода е кардиотокографията (CTG), която е метод за функционална оценка на състоянието на плода, базиран на записване на честотата на сърдечните удари и техните промени в зависимост от маточните контракции, действието на външни стимули или активността на самия плод. CTG значително разширява възможностите за антенатална диагностика, позволявайки ви да решите въпросите на рационалната тактика на управлението на бременността.

Окончателната тактика на управлението на пациента трябва да бъде разработена не само въз основа на оценка на отделни показатели за състоянието на фетоплацентарния комплекс, но и като се вземат предвид индивидуалните характеристики на конкретно клинично наблюдение (продължителност и усложнения на бременността, съпътстваща соматична патология, резултати от допълнително цялостно изследване, състояние и готовност на организма за раждане и др.).д.).

Лечение на бременни жени с FPN

Ако се открие FPI, препоръчително е бременна жена да бъде хоспитализирана в болница за задълбочен преглед и лечение. Изключение могат да бъдат бременни жени с компенсирана форма на FPN, при условие че започнатото лечение дава положителен ефект и има необходимите условия за динамичен клиничен и инструментален контрол върху естеството на протичането на бременността и ефективността на терапията. Водещото място в провеждането на терапевтични мерки се заема от лечението на основното заболяване или усложнение, при което е възникнала FPN. Понастоящем, за съжаление, не е възможно напълно да се освободи бременна жена от FPN с някакви терапевтични ефекти. Прилаганите средства за терапия могат само да спомогнат за стабилизиране на съществуващия патологичен процес и поддържане на компенсаторно-адаптивни механизми на ниво, което позволява продължаване на бременността до възможното оптимално време за раждане..

Основата на терапията за плацентарна недостатъчност се състои от мерки, насочени към подобряване на утероплацентарния и фетоплацентарния кръвен поток. Използваните за тази цел лекарства разширяват кръвоносните съдове, отпускат мускулите на матката, подобряват реологичните свойства на кръвта в системата "майка-плацента-плод" [2].

Лечението с FPN трябва да бъде насочено към подобряване на утероплацентарния и фетоплацентарния кръвен поток; засилване на обмена на газ; корекция на реологични и коагулационни свойства на кръвта; елиминиране на хиповолемия и хипопротеинемия; нормализиране на съдовия тонус и съкратителната активност на матката; засилване на антиоксидантната защита; оптимизиране на метаболитните и метаболитните процеси. Стандартна схема на лечение на FPN не може да съществува поради индивидуалната комбинация от етиологични фактори и патогенетични механизми на развитието на това усложнение. Изборът на лекарства трябва да се извършва индивидуално и диференцирано при всяко конкретно наблюдение, като се вземат предвид тежестта и продължителността на усложнението, етиологичните фактори и патогенетичните механизми, лежащи в основата на тази патология. Дозировката на лекарствата и продължителността на употребата им изискват индивидуален подход. Трябва да се обърне внимание на корекцията на страничните ефекти на някои лекарства.

В патогенезата на плацентарната недостатъчност, както и при гестозата, ендотелната дисфункция е основната. В този случай има три ендотелни системи: майка, плацента и плод. Следователно процесите, протичащи в съдово-тромбоцитната връзка при плацентарна недостатъчност, са подобни на тези, които протичат при гестоза. И това води до метаболитни нарушения в системата майка-плацента-плод и до недохранване на плода.

Нуждата от магнезий по време на бременност се увеличава 2-3 пъти поради растежа и развитието на плода и плацентата. Магнезият, участващ в повече от 300 ензимни реакции, е от съществено значение за растежа на плода. Магнезиевите йони участват в синтеза на ДНК и РНК. Успешната комбинация от магнезий с пиридоксин, която осигурява метаболизма на протеините, като катион от над 50 ензимни реакции, участващи в синтеза и абсорбцията на аминокиселини, насърчава образуването на хемоглобин в еритроцитите, което е особено важно за растящия ембрион и плода. Ето защо, при наличие на плацентарна недостатъчност и фетално недохранване, най-препоръчително е да се използват магнезиеви препарати.

Магнезий (Magne B6® форте) има положителен ефект върху маточно-плацентарната циркулация, поради което назначаването му е показано за лечение на плацентарна недостатъчност и фетално недохранване. Установен е паралелизъм между концентрацията на магнезий в кръвния серум, в миометриума, в плацентата.

Magne B6® forte се комбинира добре и с ангиопротектори, ангиоактивни агенти (Trental, Curantil, Mildronat, Actovegin и др.), С антиоксиданти - витамини Е, С, група В и др..

При лечението на заплахата от прекъсване на бременност и плацентарна недостатъчност терапията с магнезия може да се комбинира с употребата на витамин Е и други антиоксиданти, с милдронат, актовегин, с блокери на калциевите канали (верапамил), еуфилин, папаверин, дибазол, ношпа, антихистамини, физиотерапевтични методи на лечение ( централна електроаналгезия, индуктотерапия на перинеалната област, хидроионизация и др.).

Лечението с FPN започва и се провежда в болницата за най-малко 4 седмици, последвано от продължаването му в антенаталната клиника. Общата продължителност на лечението е най-малко 6-8 седмици. За оценка на ефективността на терапията се извършва динамичен контрол, като се използват клинични, лабораторни и инструментални методи за изследване. Важно условие за успешното лечение на FPI е спазването на бременната жена от подходящия режим: правилна почивка поне 10-12 часа на ден, премахване на физически и емоционален стрес, рационално балансирано хранене.

Един от водещите патогенетични механизми на развитието на FPN са нарушения на утероплацентарния и фетоплацентарния кръвен поток, придружени от повишаване на вискозитета на кръвта, хиперагрегация на еритроцитите и тромбоцитите, нарушения на микроциркулацията и съдовия тонус и недостатъчност на артериалната циркулация. Следователно, важно място в лечението на FPN заемат антитромбоцитни и антикоагулантни лекарства, както и лекарства, които нормализират съдовия тонус..

Трябва да се има предвид, че периодичното и продължително повишаване на тонуса на матката допринася за нарушаването на кръвообращението в междуворниковото пространство поради намаляване на венозния отток. В тази връзка, в хода на терапията с FPN при пациенти със симптоми на застрашен аборт, предписването на токолитични лекарства е оправдано..

По този начин плацентарната недостатъчност се развива при усложнена бременност, което изисква терапевтични и профилактични мерки, насочени към намаляване на акушерската патология. Проблемът с лечението на плацентарна недостатъчност все още не е напълно разрешен, поради което корекцията на нарушенията трябва да започне по-добре преди бременността, което може да намали честотата на усложненията на бременността, плода и новороденото.

Литература

  1. Федорова М. В. Плацентарна недостатъчност // Акушерство и гинекология. 1997. No 6. С. 40–43.
  2. Серов В. Н. Диагностика и лечение на плацентарна недостатъчност // BC. 2008. S. 35–40.
  3. Кузмин В. Н., Адамян Л. В., Музикантова В. С. Плацентарна недостатъчност при вирусни инфекции // М.: 2005. стр. 103.
  4. Шаповаленко С. А. Цялостна диагностика и лечение на плацентарна недостатъчност при бременни жени в различни фази на бременността // Бюлетин на Рос. Асоциация на акушер-гинеколозите. 2001. No 2. С. 437.
  5. Salafia C. M. Патология на плацентата и ограничаване на растежа на плода // Clin. Obstet. Gynecol. 2007.40.7409 RU.MPG.11.02.11.

В. Н. Кузмин, доктор на медицинските науки, професор

Остра и хронична плацентарна недостатъчност

Форми и тежест на патологията

Първичната плацентарна недостатъчност възниква на етапа на формиране на плацентата. Това се случва в началото на бременността, около 16-18 седмици. Вторичната форма на патология може да се развие във всеки триместър. Неговата отличителна черта е появата на аномалии в плацентата, които се образуват нормално в началните етапи..

Според скоростта на потока и тежестта на последствията нарушението се разделя на два вида:

  1. Остър. Основните провокиращи фактори са некроза, отлепване на плацентата или запушване на нейните съдове с кръвни съсиреци. Това се случва във всеки триместър и води до остър кислороден глад на ембриона и перинатална смърт.
  2. Хронична. Най-честата форма на дефицит. Тежестта на усложненията зависи от компенсаторните възможности на тялото на майката и бъдещото дете.

Хроничната компенсирана форма се счита за най-лека. С навременното идентифициране на отклоненията и успешното лечение, жената има всички шансове да роди здраво дете.

Субкомпенсираният тип се характеризира с по-тежко протичане и висок риск от усложнения. Този неуспех е придружен от забавяне на развитието на плода..

Декомпенсираната форма е несъвместима с нормалния ход на бременността. При този тип патология ембрионът страда от тежък кислороден глад, сърдечни дисфункции и силно изостава в развитието си. Критичната форма на неуспех неизбежно води до перинатална смърт, независимо от гестационната възраст. Ако нарушението се случи в навечерието на раждането, тогава детето може да бъде спасено чрез извършване на спешно цезарово сечение.

Плацентарната недостатъчност значително усложнява хода на бременността и раждането

Според скоростта на потока и тежестта на последствията нарушението се разделя на два вида:

  • Остър. Основните провокиращи фактори са некроза, отлепване на плацентата или запушване на нейните съдове с кръвни съсиреци. Това се случва във всеки триместър и води до остър кислороден глад на ембриона и перинатална смърт.
  • Хронична. Най-честата форма на дефицит. Тежестта на усложненията зависи от компенсаторните възможности на тялото на майката и бъдещото дете.

Хроничната компенсирана форма се счита за най-лека. С навременното откриване на отклонения и адекватно лечение, жената има всички шансове да роди здраво дете..

Субкомпенсираният тип се характеризира с по-тежко протичане и висок риск от усложнения. Този неуспех е придружен от забавяне на развитието на плода..

Декомпенсираната форма е несъвместима с нормалния ход на бременността. При този тип патология ембрионът страда от тежък кислороден глад, сърдечни дисфункции и силно изостава в развитието си. Критичната форма на неуспех неизбежно води до перинатална смърт, независимо от гестационната възраст. Ако нарушението се случи в навечерието на раждането, детето може да бъде спасено чрез спешно цезарово сечение.

Потенциални рискове

Според статистиката повече от 20% от перинаталните смъртни случаи са причинени от увреждане на плацентата. Други опасни усложнения, произтичащи от фетоплацентарна недостатъчност:

  • кислороден глад (хипоксия);
  • повишен риск от спонтанни аборти и преждевременно раждане;
  • голяма вероятност за нараняване на детето при преминаване през родовия канал;
  • други патологии, свързани с раждането.

Децата, които се развиват в условията на плацентарна недостатъчност, са по-податливи на респираторни и чревни инфекции, тъй като се раждат с отслабен имунитет. Те често са диагностицирани с:

  • вродени малформации и аномалии в развитието;
  • заболявания, свързани с увреждане на централната нервна система;
  • други патологии, възникнали на фона на хипоксия и родова травма.

Тежестта на усложненията зависи от продължителността на разстройството, продължителността на бременността, скоростта на влошаване на функционирането на плацентата и развитието на компенсаторни и адаптивни механизми..

Причини, провокиращи развитието на фетоплацентарна недостатъчност

Има много фактори, допринасящи за нарушаването на функционирането на плацентата. Първите в списъка са така наречените екстрагенитални заболявания, които не са свързани с патологии на репродуктивните органи, но оказват голямо влияние върху хода на бременността, развитието на ембриона и труда. Те включват:

  • ревматизъм;
  • хипертония и хипотония - повишаване или намаляване на кръвното налягане;
  • туберкулоза;
  • разширени вени;
  • апендицит;
  • остър вирусен хепатит;
  • холецистит;
  • цистит;
  • сърдечна недостатъчност или вродени сърдечни дефекти;
  • ангина;
  • диабет;
  • хипертиреоидизъм или хипотиреоидизъм - повишаване или намаляване на активността на щитовидната жлеза;
  • анемия;
  • рубеола и др.

Инфекциите се считат за доста честа причина за плацентарна недостатъчност. Вирусите са най-опасни в това отношение, но други микроорганизми също могат да заразят плацентата и да доведат до нейното възпаление. Инфекцията през първите три месеца на бременността често води до спонтанни аборти, така че жените трябва да избягват контакт с болни хора. Въздействието на инфекциите върху плацентата през втория или третия триместър също е опасно, тъй като води до развитие на хронична форма на разстройството.

Не по-малко често срещани фактори са заболяванията на репродуктивните органи, а именно:

  • ендометриоза;
  • ендоцервицит;
  • ендометрит;
  • доброкачествени или злокачествени новообразувания в тазовата област.

Частичният везикуларен дрейф се счита за рядък. Това е името на патологията на яйцеклетката, при която хорионните ворсинки (външна ембрионална мембрана) растат под формата на мехурчета, нормалното развитие на плода не настъпва, въпреки че самия ембрион или отделните му елементи присъстват.

Характеристиките на анатомичната структура на матката също влияят върху хода на бременността. Седловидна и двурога матка са рискови фактори.

Други причини за нарушението:

  • белези по матката;
  • резус конфликт;
  • многоводие или слабо вода;
  • предлежание на плацентата;
  • многоплодна бременност.

Пушенето, абортът, лошата екология, гестозата (късна токсикоза), битовото и социално разстройство могат да доведат до развитие на патология.

Истинската причина за развитието на плацентарна недостатъчност определя степента на прогресиране на нарушенията и по-нататъшната прогноза.

Хроничната компенсирана плацентарна недостатъчност се счита за най-леката форма на разстройството.

Симптоматични прояви на патология

Основните признаци на плацентарна недостатъчност се откриват по време на рутинен преглед. Много жени имат следните оплаквания:

  • дърпаща или остра болка в долната част на корема;
  • зацапване на вагинално течение или кървене;
  • отсъствие на движения, намаляване или увеличаване на честотата им;
  • бавно увеличаване на коремния обем, неподходящо за гестационната възраст.

Такива симптоми са придружени от отлепване на плацентата, заплаха от спонтанен аборт, вътрематочна смърт и други опасни състояния, които изискват медицински контрол, така че те не могат да бъдат пренебрегнати..

Диагностика

Ако подозирате плацентарна недостатъчност, се провежда цялостен преглед, който помага да се оцени здравето на жената и плода, структурата на плацентата, както и нейният кръвен поток.

Някои нарушения са видими с просто око, например:

  • положението на матката и коремната обиколка, несъответстващо на датата;
  • твърде бързо или бавно наддаване на тегло;
  • подозрително изхвърляне.

Ултразвукът помага да се идентифицират отклонения в развитието на нероденото дете, да се определи зрелостта на плацентата и да се измери нейната дебелина. Доплер сонография се използва за оценка на кръвния поток. Кардиотокографията и фонокардиографията откриват отклонения в сърдечната дейност на плода.

Освен това се правят кръвни тестове:

  • за захар;
  • върху хормоните на щитовидната жлеза;
  • за вирусен хепатит С и В;
  • за ХИВ и сифилис;
  • върху TORCH инфекция.

Необходим е клиничен анализ на кръв и урина, както и цитонамазка от влагалището.

Ако подозирате други патологии, се извършва по-задълбочен преглед. Методите се избират в зависимост от клиничната картина и резултатите от изследванията.

Лечение на плацентарна недостатъчност

Няма единен терапевтичен режим в случай на неправилно функциониране на плацентата. Лечението се основава на лекарства, които са включени в клиничните насоки:

  1. Антитромбоцитни агенти и антикоагуланти. Използва се за нормализиране на съдовия тонус в плацентата.
  2. Плазмозаместващи и протеинови разтвори. Те се използват за коригиране на патологични състояния на плода, свързани със забавяне на развитието..
  3. Калциеви антагонисти. Показано за подобряване на маточно-феталния кръвен поток.
  4. Спазмолитици. Предписват се при хипертоничност на матката.

За подобряване на метаболитните процеси се използват фолиева киселина, витамин В6, глюкоза, сложни витаминни препарати. Освен това на бременни жени са показани антиоксиданти - витамини Е и С, както и хепатопротектори.

Жените в риск се препоръчват да се подложат на кратък курс на лекарствена терапия за профилактика. Списъкът с лекарства се избира индивидуално.

Амбулаторно лечение на нарушения е възможно само при компенсирана форма на фетоплацентарна недостатъчност. В други случаи е посочен престой в болница

Показания за операция

При компенсирана плацентарна недостатъчност е възможно естествено раждане. С умерена тежест на патологията (субкомпенсирана форма) се предпочитат хирургични методи. В напреднали случаи на жените се показва спешна операция. Бебетата, родени по този начин преди 22-та седмица, имат много нисък шанс за оцеляване. След 26 седмици прогнозата е много по-добра.

Предотвратяване

Не винаги е възможно да се избегнат усложнения по време на бременност, но при компетентен подход рисковете са сведени до минимум. Двойките, които планират дете, се съветват да се подложат на преглед предварително, за да се уверят, че няма патологии. Поне шест месеца преди планираното зачеване и двамата партньори се съветват да се откажат от лошите навици и да приемат токсични лекарства. Няма да е излишно да се направи оценка на екологичната спирка по местоживеене.

Трябва да се регистрирате в антенаталната клиника възможно най-рано, тъй като някои патологии на плацентата се развиват на етапа на нейното формиране и пречат на нормалното вътрематочно развитие.

През целия гестационен период жените се съветват да:

  • да посетите лекар своевременно и да се подложите на предписани прегледи;
  • наспи се;
  • по-малко нервни;
  • яжте добре;
  • ходете повече;
  • прави специална гимнастика;
  • да откаже от лоши навици;
  • забравете за приемането на лекарства без предварителна консултация;
  • избягвайте тълпите от хора в разгара на грип и епидемии от ТОРС.

Когато се установи плацентарна недостатъчност, е необходимо редовно проследяване на състоянието, като се използват лабораторни и инструментални методи за изследване. Ако тялото реагира добре на терапията, тогава прогнозата за бременност често е благоприятна. В противен случай последиците са трудни за предвиждане..

Фетоплацентарната недостатъчност не е присъда, но не винаги е възможно да се издържи и да се роди здраво дете с такава диагноза. С навременното откриване и коригиране на патологични състояния шансовете за успех се увеличават значително. Превантивните мерки намаляват рисковете от развитие на патологични състояния, но не ги изключват напълно.

Фетоплацентарна недостатъчност по време на бременност

За съжаление не всички бременни жени се радват на „интересното“ си положение в продължение на 9 месеца. Някои бъдещи майки, за да задържат детето, трябва да лежат на издръжка или да посещават предродилни клиники няколко пъти седмично. Например при фетоплацентарна недостатъчност (FPF) е необходимо постоянно наблюдение от гинеколог, тъй като това състояние може да провокира кислороден глад при плода. Ще ви разкажем повече за FPN по време на бременност по-долу..

Имайте предвид, че фетоплацентарната недостатъчност се диагностицира в различна степен при всяка трета бъдеща майка, така че този проблем е много актуален. При FPI при бременна жена настъпват структурни промени и дисфункции на плацентата, което причинява хипоксия в плода и влияе негативно на неговото развитие.

Лекарите разделят плацентарната недостатъчност по времето на бременността, по нейния ход, по тежест и по вид фетални нарушения. Нека разгледаме всяка от категориите в детайли.

FPN по време

Първична плацентарна недостатъчност се диагностицира, когато прикрепването и структурата на плацентата са нарушени до 4 месеца от бременността. Най-често се случва на фона на хормонални нарушения, промени в матката, ранен аборт.

Вторична плацентарна недостатъчност възниква, когато плацентата е напълно оформена след 4 месеца. Неговите причини са отлепване на плацентата, гестоза, възпалителни промени в структурата на плацентата при инфекциозни заболявания.

FPN самостоятелно

Фетоплацентарната недостатъчност може да бъде остра и хронична. В първия случай се появява преждевременно отлепване на плацентата поради рязко нарушение на плацентарно-маточния кръвоток, във втория промените се извършват постепенно.

FPI по тип нарушения на развитието на плода

Компенсираната форма на плацентарна недостатъчност няма отрицателен ефект върху плода, така че се развива нормално. Субкомпенсираният FPI се характеризира със забавяне на растежа на плода. Декомпенсиран FPI - плодът изостава в развитието за месец или повече, наблюдават се тежки нарушения на сърдечния ритъм, вероятността от смърт на детето е висока.

Фетоплацентарна недостатъчност по време на бременност: причини и лечение

Фетоплацентарната недостатъчност (FPI) е симптомокомплекс, придружен от функционални и морфологични аномалии в плацентата, които могат да провокират забавяне на развитието, кислороден глад и фетална смърт.

Плацентата е важен орган, който осигурява единството на системата майка-плацента-дете и изпълнява жизнените функции на плода (дихателна, защитна, отделителна, хранителна, хормонална и др.). Развитието на плацентарна недостатъчност провокира нарушение на изброените функции, което се отразява неблагоприятно на по-нататъшното формиране на плода и хода на бременността.

Причини за фетоплацентарна недостатъчност

Появата на FPN може да бъде предизвикана от различни фактори. Нарушения на плацентата могат да се образуват на фона на следните екстрагенитални патологии, които страда бъдещата родилка:

  • белодробни патологии (бронхиална астма);
  • невроендокринни заболявания (патология на надбъбречните жлези, хипоталамус, хипотиреоидизъм, захарен диабет и др.);
  • бъбречно заболяване (пиелонефрит, бъбречна недостатъчност);
  • заболявания на сърцето, кръвоносните съдове (хипотония, артериална хипертония, патологии на кръвообращението и др.).

При бременни жени, страдащи от анемия, плацентарната недостатъчност се формира на фона на дефицит на желязо. При патологии на съсирването на кръвта в плацентарните съдове се появяват микротромби, които нарушават притока на кръв между плода и плацентата. Често причината за FPF е инфекция, която се влошава по време на бременността. Бактериите, вирусите и други патогенни микроорганизми могат да заразят плацентата и да доведат до нарушаване на нейната дейност. Рисковите фактори за плацентарна недостатъчност включват заболявания на матката: ендометриоза, хипоплазия, малформации на миометриума или матката (седловидна, двурога) и др..

Също така, причините за появата на фетоплацентарния комплекс могат да бъдат:

  • седалищно предлежание на плода;
  • резус конфликт;
  • многоплодна бременност;
  • гестоза (късносрочна токсикоза);
  • предлежание на плацентата.

При наличие на отложени аборти, социални или домашни разстройства и зависимости (тютюнопушене, алкохол или наркотици), вероятността от образуване на ППИ се увеличава.

Видове и степени на фетоплацентарна недостатъчност

Има няколко класификации на FPM. Според времето на развитие нарушенията във функционирането на плацентата са вторични и първични. Първична плацентарна недостатъчност се формира на 16-18 гестационна седмица поради нарушена имплантация и плацентарни процеси. Вторичната форма на фетоплацентарния комплекс настъпва след 18 седмици, когато нормалната плацента вече се е формирала, но под въздействието на определени фактори нейните функции са нарушени.

Като се има предвид естеството на патологията и клиничните прояви на FPD заболяването, има два вида:

  • Остра плацентарна недостатъчност. Може да се формира по всяко време на бременността или по време на раждането. Той е придружен от нарушение на газообменната функция, което провокира остра хипоксия или смърт на плода. Острата форма на патология често се появява в резултат на кръвоизливи в пределните синуси, както и сърдечен удар, преждевременно отлепване или тромбоза на плацентарните съдове.
  • Хронична плацентарна недостатъчност. Открива се по-често от острата форма. Хроничната недостатъчност обикновено се проявява през втория или третия триместър. Характеризира се с преждевременно стареене на плацентата и отлагане на фибриноид (специално вещество) на повърхността на ворсите, което затруднява трансплацентарния обмен.

Хроничната плацентарна недостатъчност е декомпенсирана, компенсирана, субкомпенсирана и критична.

Компенсираният FPI е най-благоприятната форма, при която плодът продължава да се развива изцяло. Незначителните промени се компенсират от адаптивни и защитни механизми, които осигуряват прогресирането на бременността. С правилното управление на труда и добре подбрана терапевтична тактика, едно дете може да се роди абсолютно здраво.

Декомпенсираната плацентарна недостатъчност е придружена от пренапрежение и нарушение на компенсаторните механизми. В резултат на това бременността не напредва. Декомпенсираната недостатъчност провокира тежки сърдечни нарушения, забавяне на развитието и фетална хипоксия. Може да доведе до вътрематочна смърт на нероденото бебе.

Субкомпенсираната плацентарна недостатъчност се характеризира с нарушение на защитно-потребителските реакции, в резултат на което бременността не може да протича нормално. В този случай плодът значително изостава в развитието си..

За критична плацентарна недостатъчност са характерни функционални нарушения на плацентата, които не могат да бъдат повлияни. Смъртта на плода с тази форма на патология е неизбежна.

Предвид естеството на нарушенията на кръвообращението в плацентата се разграничават 4 степени на FPN:

  • Фетоплацентарната недостатъчност 1а степен се проявява чрез нарушение на маточно-плацентарната система и запазване на кръвообращението между плацентата и плода.
  • 1b степен се характеризира с фетално-плацентарна недостатъчност. В същото време се запазва маточно-плацентарният обмен.
  • 2 степен FPI е придружена от нарушаване на единството на системите плод-плацента, матка-плацента и запазване на крайния диастоличен кръвен поток.
  • Степен 3 се проявява чрез критично нарушение на фетално-плацентарния метаболизъм. Плацентарно-маточният кръвен поток може да продължи или да бъде нарушен.

Признаци и симптоми на плацентарна недостатъчност

Проявите на плацентарна недостатъчност зависят от нейната форма. Хронично компенсираната FPN е асимптоматична. В същото време състоянието на бъдещата родилка е задоволително и стабилно. Тази форма на патология може да бъде диагностицирана само чрез ултразвук.

Острата и хронична декомпенсирана фетоплацентарна недостатъчност е по-изразена. Те са придружени от прекомерна активност на плода за определен период от време, последвано от намаляване на неговите движения. От 28-та гестационна седмица бъдещата майка трябва да контролира броя на феталните движения (трябва да има поне 10 от тях на ден). Ако физическата активност е по-малка от нормалната, трябва да се консултирате с лекар. Това може да е признак на плацентарна недостатъчност..

Допълнителните признаци на декомпенсиран FPI включват забавено формиране на плода и бавен коремен растеж. Почти е невъзможно да идентифицирате такива промени сами. Само лекар при рутинен преглед чрез извършване на поредица от измервателни манипулации и клинични проучвания може да открие патологията.

Най-опасният признак на плацентарна недостатъчност е появата на кървави вагинални секрети. Ако бъдат открити, трябва да се консултирате с лекар, тъй като този симптом показва преждевременно отлепване на плацентата.

Възможни усложнения на плацентарната недостатъчност

FPI влияе неблагоприятно върху състоянието на нероденото бебе. Нарушенията на плацентарните метаболитни процеси причиняват фетална хипоксия, забавяйки нейното развитие и растеж. Децата, които са претърпели хипоксия и са имали плацентарна недостатъчност, са по-склонни да се разболеят след раждането и са по-склонни към наранявания по време на раждането.

Освен това FPI влияе върху състоянието на бъдещата родилка. Патологията значително увеличава вероятността от развитие на късна токсикоза, която се проявява с отоци, бъбречна недостатъчност и високо кръвно налягане. Също така, влошаването на работата на плацентата провокира намаляване на производството на прогестерон и hCG, чийто дефицит може да предизвика спонтанен аборт или преждевременно раждане..

Диагностика на плацентарна недостатъчност

Всеки акушерски преглед по време на бременността включва измерване на теглото на бъдещата родилка, определяне на обиколката на корема и височината на маточното дъно. Несъответствие на получената информация с установените норми, глухота на тоновете и промени в колебанията на сърдечния ритъм, както и намаляване на броя на движенията - сигнал за допълнителни клинични проучвания.

За идентифициране на плацентарна недостатъчност се използват три основни метода:

  • Ултразвуково изследване. Този диагностичен метод се извършва, за да се оцени състоянието на плацентата (степен на зрялост, местоположение, дебелина) и плода (спазване на скоростта на развитие на гестационния период, растеж, наличие на патологии на образуване). Процедурата измерва и количеството на околоплодните води..
  • Доплер измерване. Този диагностичен метод се използва за визуализиране на притока на кръв в съдовете на плода и майката, което дава възможност да се определи нивото и степента на промени в системата майка-плацента-дете.
  • Кардиотокография (CTG). Методология за изследване на сърдечната дейност на плода.

Навременната и компетентна диагностика на FPG дава възможност да се разпознае патологията навреме и да се предпише подходящо лечение.

Лечение на плацентарна недостатъчност при бременни жени

Тъй като фетоплацентарната недостатъчност по време на бременност може да бъде предизвикана от различни фактори, няма стандартен терапевтичен режим. Лечението с FPI е насочено към елиминиране на етиологични фактори, поддържане на компенсаторни механизми и предотвратяване на възможни усложнения.

Компенсираната форма на патология (при липса на заплаха за живота на детето) се лекува в амбулатория. При други форми на плацентарна недостатъчност пациентът е хоспитализиран и му се предписва подходяща терапия.

Основните лекарства, използвани при лечението на плацентарна недостатъчност, са:

  • съдоразширяващи лекарства - предписват се за неутрализиране на феталната хипоксия, подобряване на микроциркулацията и предотвратяване на нарушения в плацентата;
  • лекарства за понижаване на тонуса на матката;
  • лекарства, насочени към възстановяване на метаболитните процеси в тъканните структури;
  • лекарства за подобряване на притока на кръв между плацентата и матката.

За възстановяване на нервните процеси и подобряване на съня могат да се предписват успокоителни лекарства. При повишено съсирване на кръвта са показани антитромбоцитни лекарства.

FPN терапията се провежда под контрола на кардиотокография, доплер и ултразвук. Ефективността на избраното лечение зависи от периода на бременност (в по-късните етапи прогнозите за лечение са по-благоприятни) и начина на живот на бъдещата родилка. Бременните жени с диагноза плацентарна недостатъчност трябва да спят поне 8 часа (за предпочитане 10), да избягват стресови ситуации и различни дразнители. Също така трябва да ходите повече във въздуха и да приемате мултивитаминни комплекси..

Методи за доставка при плацентарна недостатъчност

Тактиката на раждането при FPI зависи от ефективността на лечението и формата на патологичния процес. При компенсирана плацентарна недостатъчност жената може да роди сама. Субкомпенсираната форма на FPN често изисква хирургично раждане. Ако се открие декомпенсирана плацентарна недостатъчност, се посочва спешно цезарово сечение.

Профилактика на плацентарната недостатъчност

Превенцията на FPN включва следните препоръки:

  • пълноценен сън;
  • здравословен начин на живот (отказ от пушене, пиене на алкохол);
  • правилно и балансирано хранене;
  • прием на витамини и минерали;
  • премахване на стреса, тежки физически натоварвания;
  • терапия на хронични патологии и генитални инфекции на етапа на планиране на зачеването.

След настъпването на бременността е важно незабавно да се регистрирате, редовно да посещавате акушер-гинеколог и да се подлагате на предписани изследвания. Това ще позволи навременното откриване на възможни отклонения и ще се предприемат подходящи мерки..

Внимание! Тази статия е публикувана само с информационна цел и при никакви обстоятелства не представлява научен материал или медицински съвет и не може да замести личната консултация с професионален лекар. Консултирайте се с квалифицирани лекари за диагностика, диагностика и предписване на лечение!

Фетоплацентарна недостатъчност

Фетоплацентарната недостатъчност е комплекс от морфофункционални нарушения от страна на плода и плацентата, който се развива в резултат на различни екстрагенитални и гинекологични патологии, както и усложнения при бременност. Наличието на фетоплацентарна недостатъчност може да бъде придружено от заплаха от прекъсване на бременността, хипоксия и забавено развитие на плода и др. Диагнозата на фетоплацентарната недостатъчност се основава на ултразвук, CTG, доплер ултразвук на утероплацентарния кръвен поток. Лечението на плацентарна недостатъчност изисква терапия на основното заболяване; провеждане на медикаментозни курсове, насочени към подобряване на фетално-маточния кръвоток, коригиране на хипоксични фетални нарушения; ако е необходимо - ранна доставка.

МКБ-10

  • Причини
    • Рискови фактори
  • Класификация
    • Компенсирана форма
    • Субкомпенсирана форма
    • Декомпенсирана форма
  • Симптоми на фетоплацентарна недостатъчност
  • Диагностика
  • Лечение на плацентарна недостатъчност
    • Медикаментозна терапия
    • Доставка
  • Предотвратяване
  • Цени на лечение

Главна информация

Фетоплацентарната недостатъчност е фактор за перинаталната смърт на плода в повече от 20% от случаите, значително усложнява хода на бременността и раждането. Проявите и усложненията на фетоплацентарната недостатъчност, както и техните последици за майката и плода, се определят от степента на промяна във функциите на плацентата, гестационната възраст, силата и продължителността на разстройството, развитието на компенсаторни и адаптивни механизми в системата майка-плацента-плод.

В условия на фетоплацентарна недостатъчност се развива фетална хипоксия, забавяне на нейния вътрематочен растеж и развитие; увеличава се вероятността от преждевременно раждане, различни аномалии на раждането, травма при раждане на плода. При новородените впоследствие процесите на адаптация са по-трудни, по-често се откриват перинатална енцефалопатия, вродени аномалии (дисплазия на тазобедрените стави, тортиколис); такива деца са по-податливи на респираторни и чревни инфекции.

Причини

Естеството на развитието на плацентарна недостатъчност е многофакторно. Морфофункционалните нарушения на плацентата могат да се развият поради соматични и гинекологични заболявания на бременната жена, фетална патология:

1. Екстрагенитални заболявания на бременна жена:

  • сърдечно-съдови (сърдечни дефекти, артериална хипертония или хипотония, циркулаторна недостатъчност);
  • бъбречни (пиелонефрит, бъбречна недостатъчност);
  • белодробна (бронхиална астма);
  • невроендокринни (захарен диабет, хипо- и хипертиреоидизъм, патология на надбъбречните жлези и хипоталамуса);
  • хематологични (анемия на бременни жени, нарушения на съсирването на кръвта). При анемия на бременни жени фетоплацентарната недостатъчност се причинява от дефицит на желязо в майчино-феталния кръвен поток, което води до намаляване на транспорта на кислород до плода и хипоксия. С антифосфолипиден синдром в съдовете на плацентата се образуват микротромби, нарушаващи фетално-плацентарния кръвен поток;
  • инфекции, които са остри или влошени по време на бременност. В този случай плацентата е засегната от вируси, протозои, бактерии. Различни инфекциозни лезии (грип, ППИ и др.), Които се появяват през първия триместър, често водят до спонтанен аборт. В по-късните етапи на бременността инфекцията може да бъде ограничена до локални промени, тежестта на които ще зависи от патогена и неговите пътища..

2. Генитална патология на бременна жена:

  • аномалии на матката (двурога, седловидна матка);
  • ендометриоза;
  • фиброма на матката;
  • хроничен ендоцервицит и ендометрит;
  • белег на матката.

3. Акушерска патология:

  • резус конфликт;
  • предлежание на плацентата;
  • седалищно предлежание на плода;
  • многоплодна бременност;
  • ранна или късна бременност токсикоза (гестоза). От своя страна гестозата може не само да доведе до плацентарна недостатъчност, но и да влоши тежестта й, създавайки един вид порочен кръг.

Рискови фактори

Рисковете от плацентарна недостатъчност се увеличават пропорционално на възрастта на бременната жена; с история на аборти, лоши навици, екологични проблеми, социално и домашно разстройство. Изброените състояния в една или друга степен причиняват смущения първо на утероплацентарния, а след това и на фетоплацентарния кръвен поток, което води до необратими морфологични промени и нарушаване на основните функции на плацентата (газообменни, трофични, отделителни, защитни и вътресекреторни и др.). Обикновено няколко етиофактора участват в патогенезата на фетоплацентарната недостатъчност, сред които водещи.

Класификация

По времето на развитие фетоплацентарната недостатъчност е първична и вторична:

  • Първичната недостатъчност се проявява още в ранните етапи на бременността (16-18 седмици), на етапите на формиране на плацентата и органогенеза под въздействието на инфекциозни, ендокринни, ятрогенни фактори.
  • Вторичната плацентарна недостатъчност се развива с първоначално нормално оформена плацента, като правило, под влияние на майчини фактори или усложнения при бременност.

Клиничният ход на плацентарната недостатъчност може да бъде остър или хроничен:

  • При остра недостатъчност, която може да се развие както на всеки етап от бременността, така и по време на раждане, на първо място се нарушава функцията на газообмен на плацентата, която е придружена от остра хипоксия и смърт на плода. Най-често острата плацентарна недостатъчност се причинява от преждевременно отлепване на плацентата, кръвоизливи в пределните синуси, инфаркт на плацентата и тромбоза на нейните съдове.
  • Акушерството и гинекологията са по-склонни да се сблъскат с хронична плацентарна недостатъчност. Курсът и прогнозата се определят от защитно-адаптивни реакции, във връзка с които се разграничават компенсирани, субкомпенсирани, декомпенсирани и критични форми на фетоплацентарна недостатъчност.

Компенсирана форма

Най-благоприятната компенсирана форма се определя от доплер данни; плодът в този случай не страда и продължава да се развива. При компенсираната форма на фетоплацентарна недостатъчност се компенсират незначителни патологични промени поради защитни и адаптивни механизми, които допринасят за прогресирането на бременността. Адекватната терапия и правилното управление на раждането осигуряват раждането на здрав плод.

Субкомпенсирана форма

В случай на субкомпенсирана форма на фетоплацентарна недостатъчност, защитните и адаптивните реакции са недостатъчни, за да осигурят нормалния ход на бременността. При тази форма плодът изостава в развитието си, рисковете от различни усложнения са високи..

Декомпенсирана форма

Декомпенсираната форма на фетоплацентарна недостатъчност се характеризира с пренапрежение и нарушаване на компенсаторните механизми, невъзможност за нормално прогресиране на бременността. Страданието на плода се проявява с тежки сърдечни нарушения, забавяне на развитието, тежка хипоксия; не е изключена вътрематочна смърт на плода. При критична форма на недостатъчност необратимите морфофункционални промени във фетоплацентарния комплекс неизбежно водят до фетална смърт.

Симптоми на фетоплацентарна недостатъчност

Фетоплацентарната недостатъчност може да се прояви в различни клинични форми. Най-често това състояние е придружено от заплаха от прекъсване на бременността, фетална хипоксия и забавено вътрематочно развитие. Рискът от спонтанен аборт обикновено възниква в ранните етапи на бременността и може да се изрази в развитието на заплашителен, продължаващ аборт или аборт в ход. В някои случаи при фетоплацентарна недостатъчност се наблюдава замразена бременност.

През II-III триместър плацентарната недостатъчност, като правило, се проявява със забавяне на развитието на плода. В същото време се наблюдава намаляване на обиколката на корема на бременната жена, несъответствието между височината на маточното дъно и гестационната възраст. С помощта на ултразвук се разкрива изоставане в развитието на плода. Феталната хипоксия при фетоплацентарна недостатъчност е свързана с нарушена транспортна и газообменна функция на плацентата. Тежестта на увреждането на плода се определя от размера на засегнатата област на плацентата: например, когато повече от 1/3 от плацентата е изключена от кръвообращението, се развиват нарушения, които са критични за плода. Признаците на хипоксия, изпитвани от плода, първоначално са повишена непостоянна двигателна активност и след това намаляване на броя на движенията на плода до пълното им отсъствие..

Нарушението на вътресекреторната функция при фетоплацентарна недостатъчност на плацентата може да допринесе за продължителна бременност или преждевременно раждане. Поради нарушението на отделителната функция на плацентата има промяна в количеството на околоплодните води - обикновено олигохидрамнион, но с някаква съпътстваща патология (захарен диабет, вътрематочна инфекция, хемолитична болест на плода) - полихидрамнион. Промените в плацентата при фетоплацентарна недостатъчност могат да бъдат придружени от отлагане на калцификати, разширяване на интервилозното пространство, плацентарни кисти. На фона на нарушение на хормоналната функция на плацентата и недостатъчна активност на вагиналния епител, бременна жена често развива колпит.

Диагностика

Предвид многофакторния характер на етиопатогенетичните механизми, диагностиката на фетоплацентарната недостатъчност трябва да включва цялостен динамичен преглед на бременната жена. При събиране на анамнеза се определя водещият фактор, допринасящ за развитието на плацентарна недостатъчност (възраст, гинекологични и екстрагенитални заболявания, операции, навици, професионални и битови условия и др.). Оплакванията на бременна жена с плацентарна недостатъчност могат да бъдат коремна болка, повишен тонус на матката, левкорея, активиране или инхибиране на движенията на плода, кървави отделяния.

  • Физикален преглед.Акушер-гинеколог измерва обиколката на корема, оценява изправянето на дъното на матката, претегля бременната жена, което предполага забавяне на развитието на плода, високо или ниско ниво на вода. Гинекологичният преглед ви позволява да оцените естеството на отделянето, да идентифицирате признаци на възпаление и да съберете материал за бактериологично и микроскопско изследване.
  • Ултразвук на плода. Стойността на ултразвука при диагностицирането на плацентарна недостатъчност се състои във възможността за определяне на фетометрични параметри (размери на главата, багажника, крайниците на плода) и сравняването им с показателите на нормата за дадена гестационна възраст. Освен това се измерва дебелината на плацентата и се определя степента на зрялост. Доплер ултрасонография на маточно-феталния кръвен поток оценява кръвообращението в съдовете на пъпната връв, матката и феталната част на плацентата.
  • Функционални изследвания. С помощта на фетална фонокардиография и кардиотокография се определя естеството на сърдечната дейност на плода - честотата и ритъма на сърдечния ритъм. Тахикардия, брадикардия, аритмия могат да бъдат признаци на хипоксия..

Лечение на плацентарна недостатъчност

Лечението на компенсирана форма на фетоплацентарна недостатъчност, при положителна динамика на терапията и липса на заплаха за развитието на бременност, може да се извършва амбулаторно. В други случаи е показана незабавна хоспитализация с интензивни терапевтични мерки. Предвид многофакторния характер на развитието на патологията, не може да има стандартна терапия за плацентарна недостатъчност. Основното място в лечението на плацентарната недостатъчност се отделя на елиминирането на водещия етиологичен фактор и поддържането на компенсаторни механизми за продължаване на бременността.

Медикаментозна терапия

При микроциркулаторни нарушения и нарушен съдов тонус в плацентата лекарствата от първа линия са антитромбоцитни средства и антикоагуланти (пентоксифилин, декстран, дипиридамол, хепарин и др.). За да се коригира недохранването и забавянето на растежа на плода, се използва трансфузия на плазмозаместващи и протеинови разтвори. С хемодинамични нарушения, придружаващи плацентарната недостатъчност, се предписват калциеви антагонисти (нифедипин, верапамил), които подобряват перфузията на органите, нормализират контрактилната функция на миокарда и имат хипотензивен ефект. Разкриването на миометриална хипертоничност изисква назначаването на спазмолитични лекарства (дротаверин, смес от глюкозонокаин и др.).

Като част от нормализирането на антиоксидантната защита и транспортната функция на плацентата се предписват витамини Е, С, хепатопротектори. За метаболитна терапия при фетоплацентарна недостатъчност се използват витамин В6, тиамин пирофосфат, фолиева киселина, глюкоза, мултивитамини, хемодериват на телешка кръв. В случай на заплаха от преждевременно прекъсване на бременността, препоръчително е да се предписват токолитици (фенотерол, хексопреналин).

Доставка

Решението за времето и начина на раждане се взема, като се вземе предвид ефективността на терапията за плацентарна недостатъчност. При компенсирана форма в прогнозата е възможно естествено раждане; при субкомпенсиран изборът се прави в полза на цезарово сечение; с развитието на декомпенсация е показано спешно хирургично раждане.

Предотвратяване

Превантивните мерки се основават на внимателна подготовка на жена за бременност. Необходимо е да се идентифицират и коригират съществуващите рискови фактори, ранното определяне при бременни жени на вероятността от развитие на плацентарна недостатъчност, управление на бременността при тази група пациенти с повишен контрол.

Предотвратяването на развитието на плацентарна недостатъчност може да бъде улеснено чрез провеждане на профилактични лекарствени курсове на 14-16 седмици и 28-34 гестационна седмица. Бременните жени с компенсирана форма на плацентарна недостатъчност изискват постоянно наблюдение на състоянието и развитието на плода с помощта на лабораторен и ултразвуков скрининг.

За Повече Информация За Диабет